101 visitors think this article is helpful. 101 votes in total.

Псориатический артрит - симптомы, лечение, диета

Роэ при псориазе

Среактивный белок СРБ – это очень чувствительный элемент крови, быстрее других. Среди больных псориазом псориатический артрит в среднем диагностируется у половины и более пациентов. Проявляется в возрасте от 20 до 50 лет, встречается он и у детей. Воспаления суставов обычно развиваются в условиях уже присутствующих поражений кожи, иногда оба признака проявляются одновременно. У четверти больных изменения в костях могут предшествовать появлению бляшек за несколько месяцев и даже лет, при этом течение напоминает развитие обычного артрита. Процесс локализуется практически в любых частях тела человека: Псориатические поражения суставов разделяются на 5 видов, они не исключают друг друга и могут развиваться параллельно. Симптоматика имеет общие черты с ревматоидным артритом, не редкость активное прогрессирующее течение. У половины больных, страдающих этим видом, наступает инвалидность. При данном виде артрита воспалению подвержены соединения разных размеров: на пальцах и кистях, в области таза или коленей. Одновременно парные суставы асимметричный артрит не захватывает. Классика жанра, преобладают воспаления в мелких пальцевых суставах на конечностях ближе к ногтям. Разновидность псориатического артрита, когда поражению подвергается позвоночник. Воспаление обычно охватывает шейные или пояснично-крестцовые отделы. Относится к тяжелым формам, но встречается нечасто, во время его развития мелкие суставы конечностей деформируются и разрушаются, теряют подвижность. Если изменениям подвергается позвоночник, форма может привести к параличу. Суставы теряют подвижность, появляются осевые отклонения. Ногти меняют цвет, темнеют, развивается синдром наперстка. При спондилите псориазный артрит проявляется болью в позвоночнике, в той части, где находится очаг воспаления. У некоторых пациентов в воспалительный процесс вовлекаются хрящи и сухожилия. У детей клинические проявления похожи на ревматоидный артрит, но протекают не так интенсивно: Реже заболевание протекает с отеком кожи в месте воспаления и сильной болью. Иногда вовлекаются многие суставы с заметными изменениями формы, тогда заболевание приобретает генерализованный характер. При тяжелом течении псориатического артрита, симптомы отчетливо указывают на поражения внутренних органов. Обычно это прерогатива молодых мужчин до 35 лет, страдающих атипичными формами псориаза. У больных развивается: Лечение псориатического артрита – процесс долгий и непростой, помимо зуда и эстетического дискомфорта больные мучаются болями в костях. Поэтому только индивидуальный и комплексный подход способен справиться с обострением, его цель: Хирургическое вмешательство показано, для восстановления функции сустава или при возникновении необходимости удаления пораженного участка. Комплексное лечение помимо лекарственных препаратов включает в себя: Народные средства в терапии псориатического артрита используются, как вспомогательное лечение. Применяются лекарственные травы и другие растительные составляющие в виде компрессов, иногда используется и применение внутрь. Они помогают снизить отечность и воспаление, успокоить зуд. Это только вспомогательная помощь для облегчения симптоматики. Псориатический артрит — заболевание непростое, препараты способны замедлить процесс, но полностью устранить его пока невозможно. Если человек осознает серьезность проблемы, постарается исключить провоцирующие факторы, научится предвидеть обострения и заранее примет меры по их предупреждению, ответственно выполняет предписания врачей, он сможет надолго продлить качество жизни и не допустить серьезных осложнений.

Next

Среактивный белок повышен причины, норма. APTEKINS. RU

Роэ при псориазе

СРБ – один из белков острой фазы воспаления БОВ — центральный компонент воспалительной реакции. Концентрация СРБ в плазме крови возрастает уже через часов после начала патологического процесса, и, через суток, достигает своего максимума. При бактериальных. (abscessus; ., abscedo, abscessum , ; .: , , ) -- , . (agranulocytosis; - -; .: -- , -- ., -- , -- ) -- , 750 1 . adamantinos , -; .: , , adenoma adamantinum, ) -- , , () ; . ) -- , ; (pars infundibularis), (pars intermedia) (pars distalis) . (adenocarcinoma hypophysis; .: -- ., -- .) -- , ; , . (adenoma corticis glandulae suprarenalis) -- - , ; . D- (adenocyti D-basophili, LNH; .: , -, -) -- ., ; . (adiponecrosis subcutanea neonatorum; .: , , , , ) -- , , . ) -- , Dipetalonema (Acanthocheilonema) perstans, , , ; . (acariasis pulmonalis) -- , Sarcoglyphus, Glicoglyphus Cheiletus, ; , . chronica atrophicans: .: , , -- , , , , ) -- ., - , ( ), ; . enteropathica; .: , -- ) -- ., 2- , , , , , , - , , , ; , , - . odyne ; .: -- -- , , , , ) -- ( , 5 ), , , - , , , , . - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris; . - (acropathia ulceromutilans familiaris; .: , - , , -- -- , ) -- , , ( ), , , . Actinobacillus lignieresii (Ber) -- Actinobacillus; , ; ; . - (aleukia alimentaria toxica; .: -, , -, ) -- , , Fusarium sporotrichiella; , , -- , , . Alectorobius asperus (.: , Ornithodoros verrucosus) -- . (alveococcosis; Alveococcus -; .: , ) -- , Alveococcus multilocularis . (arcus alveolaris; PNA; limbus alveolaris, BNA; margo alveolaris, JNA; . (pars alveolaris mandibulae, PNA, JNA, BNA) -- , : 16 . (-) (-) -- 1) (canales alveolares, PNA, BNA, JNA) -- , ; . (algodystrophia neuroreflectoria; - ) -- , - , , , , -- . Alport, 1880--1950, ; .: , , ) -- , , , , , , , 16--35 ; , - . (amyotrophia hereditaria spinalis; .: , -- , -- ) -- , ( -- 4 ), ; - . (amyotrophia hereditaria neuralis; .: , -- , -- , -- -- , -- -- -- ) -- , , ; -, -- - , . ossea anterior (posterior, lateralis), PNA, BNA, JNA] -- . membranacea anterior (posterior, lateralis), PNA, BNA, JNA] -- . (amphimerosis; Amphimerus -) -- , Amphimerus noverca; . anastomosis , anastomoo , ) -- (., , ); 2) (.) -- . syphilitica erythematosa) -- , (angina scarlatinosa) -- , , - , , , , , , , . (angiohaemophilia; - ; .: , -- , , , , , , , ) -- , VIII ( ) ; - . (angiodermatitis pigmentosa purpurosa; .: , -- ) -- 0,5 , . (angiokeratoma corporis circumscriptum naeviforme; .: , , ) -- , , . (angiokeratoma digitorum circumscriptum naeviforme; .: , , ) -- , ; , . (angiokeratoma scroti circumscriptum naeviforme; .: , , -- , ) -- , . (angiostrongylidosis) -- , Angiostrongylus cantonensis; ; ; - . -- ., - AB0, Ii; MNSs, P, Xg, Yt, , , , , , , , -- . (apertura externa aqueductus vestibuli, PNA, BNA; apertura interna canaliculi vestibuli, JNA) -- , ; . (apertura externa canaliculi cochleae, PNA, BNA, JNA) -- , ; . [apertura pelvis superior, PNA; apertura pelvis (minoris) superior, BNA; aditus pelvis, JNA; . [apertura pelvis inferior, PNA; apertura pelvis (minoris) inferior, BNA; exitus pelvis, JNA; . (apertura inferior cavi axillaris) -- , , -- , -- , . urogenitalis, PNA, BNA; systema urogenitale, JNA; . digestorius, PNA, BNA; systema digestorium, PNA, JNA; . (appendix vermiformis, PNA; processus vermiformis, BNA, JNA; . eidos ; .: , ) -- , ( Lactodectus mactans); , , - , , . [arachnoidendotheliomatosis; ( arachnoidendotheliomat-) -; . arcus (corneae) senilis (.: gerontoxon, ) -- , , ; . (arrhenoblastoma; - ; .: , , , , - ) -- , ( - , ); . [sulci arteriosi, PNA; suici arteriosi (cranii), BNA; suici arteriarum, JNA; . (circulus arteriosus cerebri, PNA, JNA; circulus arteriosus, BNA; .: , , ) -- , , , ; . [ductus arteriosus, PNA; ductus arteriosus (Botalli), BNA; . (arteriitis gigantocellularis; .: , , , , , , -- -- ) -- , - , , ; ( ), , , , . palpebrales laterales (inferiores et supericres), PNA, BNA] -- . palpebralis medialis (communis) inferior, BNA, JNA] -- . temporales profundae (anterior et posterior), PNA, BNA, JNA] -- . recurrentes ulnares anterior et posterior, BNA) -- . circumflexa ilium superficialis, PNA, BNA, JNA) -- . (artyfechinostomosis) -- , Artyfechinostomum sufrartyfex A. (arthritis rheumatoidea; .: , , , , , , ) -- - , , - , . logos ) -- , , , , (arthromyodysplasia congenita; - .

Next

Исследование крови Интернет справочник для Дома и Семьи

Роэ при псориазе

Кровь, пожалуй, самая исследуемая и самая информативная из сред организма. На сегодняшний день более % информации о пациенте дают показатели системы крови – проявления любого заболевания отражаются в первую очередь на обменных процессах в организме и на состоянии иммунного. Псориаз относится к сложным аутоиммунным патологиям. Поэтому, прежде чем ставить данный диагноз, необходимо убедиться в нем. С этой целью каждый пациент должен пройти обследование при псориазе. К патологиям, имеющим схожие дерматологические признаки, относятся: С сосудистыми заболеваниями можно дифференцировать псориаз на ногах, который редко бывает изолированным. Помимо основного синдрома, следует обратить внимание на характер течения патологии, распространенность высыпания на коже, общее состояние пациента. диагностика псориаза должна проводиться врачом-дерматологом. Диагностика псориаза у детей должна выполняться особо тщательно. Эта патология редко встречается в практике педиатров. В некоторых случаях развивается псориаз при беременности, при этом требуется специальное наблюдение. Определить псориаз на коже у больного или какое-то другое заболевание, следует как можно раньше. Узнать псориаз удается по специфическим кожным проявлениям – бляшкам (фото 2). Они представляют собой папулы розового цвета, которые возвышаются над поверхностью кожи. Прогрессирующая стадия характеризуется распространением пятен и возникновением на них чешуек серебристого цвета. Алгоритм диагностики представляет собой последовательное выполнение исследований. Чтобы распознать псориаз у ребенка, выполняют те же методы, что и для взрослых пациентов. В первую очередь проводится осмотр кожного покрова. Определить псориаз у ребенка можно только после выполнения дерматологических методов диагностики. Поэтому педиатр должен направить больного в специализированный диспансер. План обследования при псориазе включает следующие пункты: Только после получения результатов можно сделать заключение. Диагностика псориаза ногтей основана на лабораторных методах и физикальных данных. Наибольшую значимость представляет биопсия при псориазе. Она позволяет провести исследование пораженных участков ткани. Диагностика псориаза проводится в условиях стационара. Это нужно для контроля лечения и исключения заразных заболеваний. Дифференциальный диагноз псориаза и красного плоского лишая основан на физикальном осмотре. Высыпания при лишае имеют сиреневый оттенок, центр патологического очага вдавлен внутрь, края папул – возвышены. Папулы при данной патологии отличаются полушаровидной формой и одинаковыми размерами. Патологические очаги локализованы на сгибательных поверхностях, в паховой области. Для этого патологического состояния характерно поражение суставов, мочевыводящих путей, глаз. Диагностика в клинике включает наблюдение за состоянием пациента. В литературе по дерматологии можно найти специальную таблицу дифференциального диагноза псориаза (фото в гал). Поставить диагноз псориаз можно только после оценки всех показателей и длительного наблюдения. Симптомы при этой патологии сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Исследования псориаза начинаются с лабораторных методов диагностики. Для диагностики необходимо выполнить исследование крови и мочи. С их помощью удается определить инфекционную природу патологического состояния и фазу процесса. Эти данные являются неспецифическими, поэтому по ним нельзя поставить диагноз. Он поможет исключить вирусные патологии и аллергические заболевания. Это связано с наличием хронического аутоиммунного воспаления. Исследование позволяет следить за активностью процесса воспаления. В нем будет наблюдаться повышение фракций белков, отвечающих за воспалительный процесс. Гистологическое исследование позволяет сделать окончательное заключение. С помощью этих исследований доктор оценивает динамику патологического процесса и лечения. Некоторых пациентов интересует вопрос: можно ли быть донором крови с псориазом? Если изменений в них не наблюдается, то следует проконсультироваться с врачом-трансфузиологом. Часто больные интересуются: можно ли через кровь заразиться псориазом? Вероятность передачи данной патологии невысока, однако инфицирование возможно. Если воспалительный процесс находится в активной фазе, при псориазе сдавать донорскую кровь запрещено. Заболевание характеризуется накоплением иммунных комплексов, которые направлены на уничтожение собственных клеток кожи. В активной стадии процесса патологические антитела могут вызвать инфицирование у человека, не болевшего ранее. С особой осторожностью стоит назначать лечение псориаза у детей, ведь в терапии этого заболевания используются гормоны, которые вредны для растущего организма. Подбирать и менять дозировку медикаментов должен дерматолог, совместно с педиатром.

Next

Лимоны спасут человечество от ревматизма, подагры и туберкулеза

Роэ при псориазе

Лимоны не изменяют скорость РОЭ, поэтому толку от них Известно, что нейтрофильный. Дерматозы различной этиологии занимают одно из ведущих позиций среди всех заболеваний. Они могут быть вызваны разнообразными причинами, проявляться в любом возрасте, нередки случаи развития патологии и у новорожденного ребенка. Однако как отличить псориаз от дерматита для врача очень важно, так как именно от конкретного диагноза зависит схема терапии заболевания и дальнейший прогноз для пациента, ведь некоторые кожные патологии относятся к категории неизлечимых и могут давать системные осложнения. В первом случае в возникновении симптомов патологии ключевую роль играет генетически предопределенные нарушения процесса деления клеток верхнего слоя кожи. Всем известна способность эпидермиса к быстрой регенерации, однако при псориазе активность кератиноцитов существенно превышает нормальные показатели. В развитии аллергических дерматитов, и в первую очередь атопического, принимают участие иммунокомпетентные клетки. При контакте со специфическим раздражителем происходит активация лимфоцитарной системы и иммуноглобулинов. Эти соединения и вызывают цепь реакций, сводящихся в конечном итоге к усиленному синтезу разнообразных, стимулирующих воспалительный процесс биологически активных соединений. Если речь идет о себорее, то отличить псориаз от дерматита данного вида достаточно сложно, ведь основные клинические признаки заболеваний во многом похожи. В основе патогенеза себорейного дерматоза лежит нарушение работы сальных желез, расположенных в глубоких слоях эпидермиса. Как правило, подобные расстройства провоцируются микробной флорой в сочетании с иммунными нарушениями. Но способствуют развитию практически всех форм дерматита одни и те же факторы. В первую очередь — это наследственная предрасположенность, эндокринные патологии, ожирение, авитаминоз, вызванный либо нарушениями пищеварения, либо особенностями питания, образ жизни, вредные привычки. Следующим этапом в отличии псориаза от дерматита, является клиническая картина заболеваний. Прежде всего, обращают внимание на локализацию высыпаний. Так, для себореи характерно появление симптомов в области повышенной концентрации потовых желез. Это волосистая часть головы, подмышечные впадины, складки вокруг носа. Атопический дерматит «любит» чувствительные участки кожи, это область живота, внутренняя поверхность конечностей, ягодицы, лицо. В основном они локализованы в зоне локтей, коленей, голеней. Иногда патология охватывает волосистую часть головы с распространением на область шеи. В отличие от других дерматитов поражаются ногтевая пластина, подошвы, ладони. Сыпь при контактном аллергическом дерматозе возникает непосредственно в месте соприкосновения с раздражителем. Большое значение имеет и возраст, в котором дебютировало заболевание. Особенно часто это происходит, если данная патология была диагностирована у обоих родителей. Что касается клинической картины, отличить псориаз от дерматита можно следующим образом. При аллергическом дерматозе появление покраснения в подавляющем большинстве случаев сопровождается шелушением кожи и сильным зудом, иногда ребенок «расчесывает» их до образования глубоких ран. Кроме того, отслеживается четкая взаимосвязь между воздействием аллергена на организм и развитием клинической симптоматики. Псориаз начинается с небольших папул, которые соединяются друг с другом. Постепенно они покрываются серебристого цвета чешуйками, которые обильно осыпаются при соскобе. Под ними кожа гладкая, блестящая, а при ее повреждении кровь выступает в виде мелких капель. Из-за данных проявлений заболевание раньше называли чешуйчатым лишаем. У больных с себореей на участках пораженной кожи также формируются чешуйки, но обычно они мутного желтоватого оттенка, трудно соскабливаются. В волосах заметна обильная перхоть, кожа сильно блестит из-за избыточного скопления сального секрета. Если провести пальцем по лицу такого пациента, остается отчетливый жирный след. Но далеко не у всех пациентов течение патологии укладывается в «классическую» картину, поэтому отличить псориаз от дерматита бывает достаточно сложно без проведения диагностических процедур. Как правило, посещение любого врача начинается со сдачи стандартных лабораторных исследований: крови, мочи и кала. При исследовании крови обращают внимание на уровень СОЭ (при псориазе он бывает повышен из-за активного воспалительного процесса) и концентрацию эозинофилов. Увеличение их числа практически всегда свидетельствует об аллергической реакции. Кроме того, в обязательном порядке делают иммунограмму. Основной показатель, интересующий докторов, — уровень иммуноглобулина класса Е. При псориазе он не превышает норму, при аллергическом дерматите его значение увеличено. Соскоб кожи не поможет, однако позволит дифференцировать их с инфекционными или грибковыми поражениями эпидермиса. В некоторых случаях, при наличии открытых ран, течения дерматозов могут осложниться из-за попадания патогенной микрофлоры. Однако соскоб поможет вовремя скорректировать лечение. Аллергопробы, которые проводят в процессе диагностики аллергического дерматита, при псориазе не делают. Это связано с тем, что введение дополнительного аллергена может спровоцировать обострение заболевания. Сравнительно недавно в арсенале врачей появились методы исследований, позволяющих оценить уровень антигенов и факторов крови, принимающих участие в развитии именно псориаза. При других формах дерматита их уровень остается нормальным. Делают УЗИ брюшной полости, при необходимости осматривают слизистую оболочку пищеварительного тракта. Для отличия псориаза от дерматита это не сильно поможет, но позволит выявить возможную причину и осложнения заболевания.

Next

Роэ при псориазе

Здравствуйте. У меня непонятно что для докторов, но прописали теосульфат, сама для себя уже решила, что у меня псориаз. Настораживает только что СОЭ . () : (, , , , , , , , ); - ( ); ; ; (, , , .); ; , , , ; ; , , . : ( , ); ( , ); (, , ); , , ( ); ; , ; (, - ); ; , , . ( ): , ( ); , , , ( , ..); : , , , , , .; , ; , .: , . 4 : ; ; ; ; ; - ; 4- ; ; ; ( , - , , , , , , , , .); -, ; . (4) : ( ), : , , , ; , ; , - - ; ; ; ; ; : , (, ), , , , , , . 1520 3 1,233,23 /, 20 50 1,083,14 /, 50 0,622,79 /. : ; ; ; ; ; ; ; ; (, , , , , , , , - (, ), -, (L-), ( ), ); . : 3 1,16,2/,36 0,26,5/,69 0,48,3/,910 0,25,1/,1011 0,212,2/,1112 0,323,1/,1213 0,320,5/,1314 0,318,5/,1415 0,320,3/,1516 0,229,6/,1617 0,631,7/,1719 2,512,2/, 3 1,39,1/,36 0,35,7/,69 0,414,0/,910 0,28,1/,1011 0,317,9/,1112 0,429,1/,1213 0,546,3/,1314 0,425,7/,1415 0,626,0/,1516 0,730,4/,1617 0,828,1/,1719 0,611,2/, 19 0,213/. , ( , , ) : , ( 6,22 /); ; ( , ); (, , ); , ; ; ; ; (); ; ; . , : , , ; ; ; ; , ; ; ( ); ; ; (, ); ( ); ; ; ; ; .

Next

Методы выявления скрытой аллергии - drvolkov.ru

Роэ при псориазе

Скажите пожалуйста от чего может быть такой высокий показатель РОЭ. при осмотре врачи. Правильная диагностика псориаза необходима для максимально эффективного выбора стратегии лечения. Заболевание является распространенным, поэтому с проблемой неверных диагнозов сталкивается большое количество пациентов. В некоторых странах до 8% населения имеют диагноз псориаз. При подозрении на псориаз следует обратиться к врачу-дерматологу. Мне 34 года и из них большую часть своей жизни болею псориазом. Что я только не испробовала, к кому я только не обращалась, ничего не помогало. Но случайно сидя в интернете я наткнулась на эту мазь... Грамотный дерматолог может диагностировать псориаз только по внешнему виду пациента. Предварительный диагноз ставится на основе визуального осмотра, для подтверждения предположений врача нужны дальнейшие исследования – какие именно тесты необходимы зависит от клинической картины. Локализация элементов сыпи может быть абсолютно любой, существует классификация по расположению очагов патологии: При обнаружении любых изменений на коже необходимо обратиться к профильному специалисту. Псориатические бляшки бывает сложно идентифицировать, непрофессионал может спутать их с экземой, грибком или лишаем, а самостоятельное лечение наносит вред. Вне зависимости от локализации, элементы сыпи имеют вид красно-розовых пятен с шелушением. Чешуйки серебристого цвета легко отделяются от бляшек. Классификация в зависимости от размера псориатических бляшек разделяет псориаз на: Лечение учитывает не только размер отдельных элементов, но и величину очага поражения. Классификация PASI Индекс тяжести поражения псориазом варьируется от 0, где кожные симптомы отсутствуют, до 72, когда заболевание поражает практически все тело. Классификация псориаза по характеру высыпаний включает две большие группы: пустулезный и непустулезный тип заболевания. Пустолой называется небольшой пузырек, заполненный инфильтратом прозрачного или желто-зеленого цвета. Кожа вокруг пустул обычно имеет воспаленный красноватый оттенок. Пустулензный псориаз имеет и другое название – эссудативный. По принятой в дерматологии классификации, это заболевание имеет следующие разновидности: Пациенты с пустулезной формой чаще сталкиваются с осложнениями, поскольку при разрыве пустул кожа теряет свою барьерную функцию и не может больше защищать от патогенных микроорганизмов. Присоединение бактериальной или грибковой инфекции дает нагноения и отягощает интоксикацию пациента. Непустулезный псориаз – самая распространенная патология. Классификация основана на внешнем виде сыпи, в непустулезную форму входят: При отсутствии медицинской помощи и при несоблюдении рекомендаций дерматолога, к эритродермии приводит любая форма псориаза. Особенностью псориаза является то, что он легко сочетается с другими видами хронических или инфекционных кожных заболеваний: с экземой, с грибком, с бактериальной инфекцией. Лечение направлено на уменьшение симптомов и продление ремиссии. В состоянии ремиссии самочувствие пациентов стабильное и удовлетворительное, объем псориатических бляшек минимальный. Во время рецидива диагностировать заболевание проще, чем при ремиссии, поскольку характерные признаки выражены более явно. Существует так называемая псориатическая триада – это главный диагностический признак, позволяющий отличить сыпь при псориазе от других изменений кожных покровов. Триаде свойственны следующие симптомы: Обычно деформация ногтя встречается у пациентов с псориазом кожи, в редких случаях псориаз ногтей является первичным проявлением патологии. Формулировка диагноза обязательно включает стадию патологического процесса. Псориаз носит волнообразный характер за счет чередования стадий. Классификация по данному признаку включает: Отталкиваясь от стадии патологического процесса, врач решает, нужна ли госпитализация, или можно обойтись диспансерным наблюдением. Для определения некоторых форм псориаза достаточно визуального осмотра. Формулировка окончательного диагноза невозможна без проведения лабораторных исследований и инструментальных методов диагностики. Исследование крови всегда входит в комплекс диагностических процедур. Такое исследование крови позволяет узнать какие причины провоцируют заболевание: повышенный уровень холестерина, увеличение концентрации мочевины, повышенное содержание солей. Обнаружение кристаллов, осадочных солей говорит о тяжелом течении псориаза. Делать исследование необходимо перед каждым посещением врача. Распространенный псориаз, псориатическая эритродермия и артрит приводят к нарушению свертываемости крови. В частности, усиленная активность протромбина, повышенная концентрация фибриногена и продуктов его распада свидетельствуют о сгущении крови и риске тромбообразования. Коагулограмма служит только дополнительным методом исследования, данные исследования необходимы для коррекции лечения. Иммунограмма позволяет определить эффективность работы иммунной системы, исследование проводится инвитро. При псориазе отмечается снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение активности нейтрофилов (показатели нормы в таблице). Большую информацию дает показатель общего иммуноглобулина E (Ig E). Существенное повышение Ig E отмечается у 70% пациентов с вульгарным псориазом. В некоторых случаях псориаз протекает на фоне нормального уровня Ig E. Повышение общего Ig E возможно при различных заболеваниях, в частности при аллергиях и гельминтозах. Интерпретировать данные показателя Ig E надо в совокупности с показателями других тестов. В спектр диагностических процедур также входит определение уровня специфического Ig E. Необходимость в таком исследовании обусловлена немаловажной ролью аллергического фактора в развитии псориаза, это полезно для коррекции режима питания. Исследование позволяет установить, какие именно аллергены вызывают патологическую реакцию. Специфический Ig E к различным аллергенам определяется путем исследования крови инвитро. Однако обнаружение определенного типа Ig E еще не означает наличие аллергии на конкретный продукт, возможны также ложноотрицательные результаты. Делать выводы по одному специфическому Ig E нецелесообразно, рекомендуется ориентироваться на данные анамнеза. Сдавать кровь для такого исследования необходимо всем пациентам с псориазом. Показатели теста позволяют судить о риске поражения суставов по наличию специфических антигенов. Многие дерматологические заболевания имеют схожую клиническую картину, однако отличия все же есть. Дифференциальную диагностику проводят по результатам гистологического исследования. Пациенту нужно сдать поверхностный или глубокий соскоб с участка патологически измененной кожи. Для получения глубокого соскоба проба берется до появления капелек крови на коже. Классификация парапсориаза включает две формы паталогии: Помимо схожести в названиях, все остальное в клинической картине и в лечении псориаза и парапсориаза будет различным. Диагноз псориаз ставится на основании гистологического исследования соскоба с кожи. Общими признаками для этих заболеваний являются наличие папул и шелушение. Однако сыпь при плоском лишае имеет полигональную форму и пупкообразное вдавление. Фиолетовый цвет папул, покрытая «воском» поверхность и интенсивный зуд для псориаза не характерны. Розовый лишай имеет схожую клиническую картину с ранними стадиями псориаза, когда изменения кожи происходят без отека и инфильтрации. Однако в ходе динамического наблюдения все сомнения исчезают – регресс у пациентов с диагнозом «розовый лишай» наступает быстро даже без лечения, в то время как псориаз только прогрессирует. Себорея волосистой части головы имеют схожую клинику, зачастую первое заболевание приводит к манифесту псориаза. Отличить себорею можно по характеру чешуек (они имеют желтый цвет), а также по сальной поверхности элементов сыпи. Кожа всегда отражает нарушения деятельности пищеварительной системы, а глистная инвазия всегда сопровождается появлением сыпи на коже. Сифилис маскируется под большую группу заболеваний. Пустулезный сифилид характеризуется появлением папул, схожих с элементами сыпи при псориазе. В данном случае отличить экзему можно по пустулам с гнойным содержимым на момент начала заболевания. Кроме того, воспалительные элементы при псориазе имеют более четкие границы. Дифференциальная диагностика проводится путем взятия соскоба с очагов поражения. Для дифференциальной диагностики используют методы визуализации (рентгенография) – первичный очаг в легких при туберкулезе имеется всегда. Туберкулез поражает не только органы дыхательной системы, зачастую процесс переходит на кожу. Отличить псориаз от инфекций грибкового поражения позволяет соскоб с элементов сыпи. Различные микозы протекают с образованием отеков, сильным зудом. Поскольку внешний вид ногтевой пластины при данных заболеваниях практически идентичен, единственным способом дифференциальной диагностики является соскоб и патоморфологическое исследование. Если врач смог верно отделить псориаз от других схожих патологий, то следующим шагом становится лечение. С момента постановки диагноза пациенты имеют право на бесплатное диспансерное наблюдение.

Next

Воспалительные заболевания позвоночника

Роэ при псориазе

При затянувшемся. картина не отличается от таковой при синдроме Рейтера или псориазе. , , , ( - , , , , , ; ; ; ; , , ), ( 28 , , , ) : , ; .

Next

Лимфоциты повышены а нейтрофилы понижены ответов, .

Роэ при псориазе

Лимфоциты повышены, но это может быть или при перенесенной вирусной инфекции, или при декомпенсированной форме тонзиллита, если. нельзя не обращать внимание на некоторые дерматозы псориаз, нейродермиты, коллагенозы системная красная волчанка, склеродермия. Медицинская статистика говорит о том, что псориаз является одним из наиболее часто диагностируемых кожных заболеваний и составляет 1-2 % их. У многих больных при достаточно большом стаже псориаза в патологический процесс вовлекаются и суставы, данное состояние носит название псориатический артрит. Однако в последнее время обнаружены серьезные различия между ревматоидным и псориатическим артритом, что позволило выделить последний, как самостоятельную нозологическую единицу. В данной статье рассмотрим симптомы и лечение псориатического артрита. Псориатический артрит диагностируется примерно у 5-7 % лиц, страдающих псориазом. Возникает данная патология с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин. Этиология псориатического артрита совпадает с таковой собственно псориаза и на сегодняшний день окончательно не известна. Ученые считают, что в основе чрезмерной пролиферации клеток эпидермиса, наблюдаемой при псориазе, лежит нарушение в них биохимических процессов, которое связано с дисбалансом между рядом биологически активных веществ: ц АМФ, ц ГМФ, простагландинами и другими. Некоторые авторы считают, что размножающиеся клетки синтезируют особое вещество, а именно эпидермопоэтин, которое индуцирует деление клеток, что приводит к гиперплазии. И все же, одной из ведущих теорий возникновения псориаза и псориатического артрита является генетическая. Доказано, что лица, у которых отмечается псориатический процесс, являются носителями определенных антигенов HLA-системы, кроме того, практически у каждого больного псориазом имеется близкий родственник с тем же диагнозом. Лица с такой особенностью генотипа являются предрасположенными к псориазу. При воздействии на них каких-либо неблагоприятных внешних факторов, в частности стрессов, травм, инфекционных агентов, особенно в сочетании с общими или локальными нарушениями в системе иммунитета, в организме происходит сбой, а именно запускается ряд биохимических реакций, характерных для псориаза. В патогенезе псориаза и псориатического артрита, несомненно, играют роль аутоиммунные нарушения, то есть организм вырабатывает антитела к своим собственным клеткам. Доказательством этого являются обнаруженные в крови повышенные уровни гаммаглобулинов, Ig A, Ig M и Ig G, стрептококковые антитела, антитела к антигенам кожи и другие иммунологические показатели. В 68-75 % случаев артрит развивается у больных, страдавших псориазом в течение 2-10 лет, реже он возникает одновременно с первыми кожными проявлениями, а иногда суставной синдром даже предшествует появлению признаков патологии кожи. Существует 5 типов поражения суставов при псориатическом артрите: Первый тип – воспаление дистальных межфаланговых суставов стоп и кистей – является классическим при псориатическом артрите. Кожа над пораженными суставами синюшная или с багровым оттенком. Концевые суставы по мере прогрессирования заболевания меняют форму, что в сочетании со специфической окраской кожи над ними придает им редискообразный вид. характерным исключительно для данного заболевания) псориатического артрита является «осискообразная дефигурация пальцев. Кроме того, в патологический процесс при данном типе артрита, как правило, вовлекаются ногти: они иссушены, слоятся, ломаются. Она возникает при поражении одновременно 3 – дистального, проксимального межфаланговых и пястнофалангового – суставов одного пальца вплоть до их анкилоза (полного сращения с абсолютным отсутствием движений в них) и носит название «осевое» поражение. Мутилирующая форма артрита, к счастью, встречается достаточно редко, лишь у 5 % больных. Это тяжело протекающее воспаление суставов, приводящее к быстрому их разрушению, остеолизу. Внешне пальцы укорочены, искривлены, имеют вид складной подзорной трубы – при желании можно выпрямить их «вручную» до изначальной длины (так называемые, телескопические пальцы). При обследовании обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы пораженных суставов. Указанные изменения всегда ассиметричны и беспорядочны – на одной и той же руке оси пальцев смещены в разные стороны, имеются как сгибательные, так и разгибательные контрактуры суставов. Описанные выше варианты поражения суставов хоть и являются классическими для описываемого нами заболевания, но встречаются лишь у 5-10 % лиц, страдающих псориазом. У 7 из 10 больных выявляют воспаление одного-двух крупных суставов – коленного, голеностопного, тазобедренного. У 15 % больных диагностируется вовлечение в патологический процесс более 3 суставов, причем абсолютно любой локализации. Полиартрит может быть как асимметричен, так и протекать одинаково с 2х сторон, напоминая этим клиническую картину ревматоидного артрита. Данная патология нередко сопровождается поражением глаз – как правило, диагностируются конъюнктивиты, ириты, эписклериты. В случае злокачественного течения псориатического артрита в патологический процесс могут вовлекаться и внутренние органы. Как правило, отмечается данное явление у молодых (возрастом до 35 лет) мужчин, страдающих атипичной формой псориаза. Больные предъявляют жалобы на чередование резких подъемов и внезапных спадов температуры (так называемую гектическую лихорадку), сопровождающиеся потрясающим ознобом и выраженной потливостью. Они быстро худеют, волосы активно выпадают, мышцы атрофируются, на коже образуются пролежни и трофические язвы, регионарные лимфатические узлы, особенно паховые, увеличиваются в размерах. Поражение сердца протекает по типу миокардита: оно увеличено в размерах, частота сердечных сокращений повышена; при аускультации (выслушивании посредством фонендоскопа) определяется ослабление I тона, систолический шум; на ЭКГ обнаруживаются аритмии и диффузные изменения миокарда. Поражается и печень – развивается гепатит и гепатолиенальный синдром. В ряде случаев поражаются почки с развитием диффузного гломерулонефрита, а впоследствии и амилоидоза почек. При особо злокачественном течении псориатического артрита в патологический процесс вовлекается и центральная нервная система – развиваются энцефалопатии, эпилептические припадки, невриты и полиневриты. Хиагностически важные признаки псориатического артрита. Чтобы его подтвердить, потребуется провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, а именно: В 1989 году Институтом ревматологии РАМН были разработаны диагностические критерии, согласно которым вероятность псориатического артрита определяется по количеству баллов, начисленных в процессе тестирования. Таблица соответствия баллов определенным критериям представлена ниже. Классический псориатический артрит выставляется, если сумма баллов равна 16 и более. При сумме баллов, равной 11-15, диагностируется псориатический артрит определенный. Если же сумма баллов равна 8-10 – псориатический артрит вероятен, а при значении 7 баллов и менее этот диагноз отвергается. Поскольку данное заболевание не всегда протекает в классической форме, следует уметь отличить его от ряда других ревматологических заболеваний. Обычно проводят дифференциальную диагностику с: Терапевтические мероприятия должны быть направлены не только на лечение суставного синдрома, но и воздействовать на кожный псориатический процесс. Терапией кожных проявлений заболевания занимается, как правило, дерматолог, при этом лечебные мероприятия включают в себя ультрафиолетовое облучение, местное применение гормональных мазей, системный прием витаминов и седативных препаратов. Течение заболевания в большинстве случаев непредсказуемо. Иногда оно протекает доброкачественно, а в ряде случаев – агрессивно и в короткий срок воспаление приводит к разрушению сустава. Прогноз определяется индивидуально, в зависимости от частоты и тяжести обострений, своевременности и адекватности назначенного лечения, длительности приема лекарственных препаратов. При поражении суставов следует обратиться к ревматологу, если известен диагноз «псориаз» — к дерматологу. если в процесс вовлекаются внутренние органы и нервная система — больного осматривают профильные специалисты: невролог, кардиолог, уролог, офтальмолог и другие. В лечении важную роль играет специалист по лечебной физкультуре и врач-физиотерапевт.

Next

Роэ при псориазе

Всем известна способность эпидермиса к быстрой регенерации, однако при псориазе активность кератиноцитов существенно превышает нормальные показатели. Этим и обусловлены внешние проявления патологии. В развитии аллергических дерматитов, и в первую очередь атопического, принимают. Системная красная волчанка (СКВ) - системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, патогенетически связанное с продукцией аутоантител и иммунных комплексов, вызывающих симптомы иммуновоспалительного поражения тканей и признаки нарушения функции внутренних органов. В этой статье мы рассмотрим симптомы системной красной волчанки и основные признаки системной красной волчанки у человека. Как определить красную волчанку при диагностике, вы также узнаете в нашей статье. При остром течении или при обострении симптомов красной волчанки, как правило, наблюдают конституциональные симптомы (слабость, похудание, лихорадка, анорексия и пр.). Распространённость симптомов красной волчанки Распространённость признаков красной волчанки в популяции составляет примерно 25-50 случаев на 100000 населения. Симптомы красной волчанки чаще всего развивается у женщин (10-20:1) репродуктивного возраста (20-40 лет). Причины появления признаков красной волчанки Существует мнение, что некоторые микроорганизмы, токсические вещества и Л С могут быть причиной развития системной красной волчанки, однако прямых доказательств участия какого-либо определенного признака до сих пор не получено. Косвенными подтверждениями этиологической (или "триггерной") роли вирусной инфекции служат обнаружение у больных системной красной волчанкой серологических признаков инфицирования вирусом Эпстайна-Барр достоверно чаще, чем в общей популяции; "молекулярная мимикрия" вирусных белков и "волчаночных" аутоантигенов (Sm и др.), способность бактериальной ДНК стимулировать синтез антиядерных аутоантител. Ультрафиолетовое облучение стимулирует апоптоз (программированную гибель) клеток кожи при красной волчанке. Это приводит к появлению некоторых симптомов внутриклеточных аутоантигенов на мембране "апоптозных" клеток, индуцируя тем самым развитие аутоиммунного процесса у генетически предрасположенных индивидуумов. Генетические факторы появления симптомов красной волчанки О роли генетических признаков свидетельствуют большая конкордантность по системной красной волчанке у монозиготных, чем у дизиготных близнецов и распространённость СКВ (5-12%) среди кровных родственников больных; связь с генетически обусловленным дефицитом отдельных компонентов комплемента (Ciq, C4, С2), полиморфизмом генов Fc7R.11 - рецепторов (нарушение клиренса иммунных комплексов) и ФНО-альфа. В целом системную красную волчанку рассматривают как мультифакториальное полигенное заболевание, при котором генетические факторы в большей степени ассоциированы с определенными клинико-иммунологическими вариантами, чем с заболеванием в целом. Признак поражения кожи при красной волчанке Поражение кожи - одно из наиболее частых клинических признаков красной волчанки, нередко развивается в дебюте заболевания, имеет несколько клинических признаков. Дискоидные очаги с гиперемированными краями, инфильтрацией, рубцовой атрофией и депигментацией в центре, с закупоркой кожных фолликулов и телеангиэктазиями (локальное расширение капилляров и мелких сосудов, обычно напоминающее по форме звёздочку) обычно развиваются при хроническом течении системной красной волчанки. Признаки эритематозного дерматита локализуется на лице, шее, груди (зона "декольте"), в области крупных суставов. Характерно расположение признаков на носу и щеках с образованием фигуры "бабочки" (эритема на щеках и в области спинки носа). Фотосенсибилизация - повышение чувствительности кожи к действию солнечного излучения, выражающееся обычно появлением симптомов, характерных для системной красной волчанки высыпаний на подвергшихся воздействию солнечного света участках. Подострая кожная красная волчанка характеризуется признаками, распространёнными анулярными очагами, образующими полициклические участки на лице, груди, шее, конечностях с телеангиэктазиями и гиперпигментацией, иногда напоминает поражение кожи при симптомах псориаза. Выпадение волос может быть генерализованным или очаговым. Другие признаки поражения кожи при красной волчанке: панникулит (воспаление подкожной клетчатки), различные проявления кожного васкулита (пурпура, крапивница, околоногтевые или подногтевые микроинфаркты), livedo reticularis - ветвящиеся сеткообразные синевато-фиолетовые пятна на коже конечностей, реже туловища и верхних конечностей, связанные с застоем крови в дилатированных поверхностных капиллярах или с микротромбозом венул (признак антифосфолипидного синдрома). Поражение суставов и сухожилий системной красной волчанкой - признаки Поражение суставов и сухожилий имеет следующие отличительные признаки: Признаки поражения мышц системной красной волчанкой Поражение мышц протекает в форме миалгий и/или проксимальной мышечной слабости (как при полимиозите), реже в виде синдрома миастении при признаках красной волчанки. Симптомы поражения лёгких красной волчанкой Поражение лёгких при красной волчанки представлено следующими клиническими признаками: Крайне редко развиваются признаки лёгочной гипертензии, обычно в результате рецидивирующей эмболии лёгочных сосудов при антифосфолипидном синдроме. Симптомы поражения сердца системной красной волчанкой Признаки поражения сердца сопровождается вовлечением всех его оболочек, но чаще всего перикарда. Перикардит (обычно адгезивный) развивается примерно у 20% больных с симптомами красной волчанки, приводит к образованию спаек. Очень редко возникает экссудативный перикардит, который может привести к признакам тампонады сердца. Симптомы миокардита обычно развивается при значительной активности красной волчанки, проявляется нарушениями ритма и проводимости, редко - сердечной недостаточностью. Поражение эндокарда при красной волчанке сопровождается утолщением створок митрального, реже аортального клапана, как правило, протекает бессимптомно (обычно обнаруживают только при эхокардиографическом исследовании). Симптомы гемодинамически значимых пороков сердца развиваются очень редко. В настоящее время развитие признаков поражения клапанов сердца рассматривается как характерные симптомы антифосфолипидного синдрома. При остром течении красной волчанки возможно развитие признаков васкулита коронарных артерий (коронарит) и даже инфаркта миокарда. Однако основная причина ИБС при СКВ - атеротромбоз, связанный с нарушениями липидного обмена при лечении глюкокортикоидами, нефротическом синдроме или антифосфолипидном синдроме. Симптомы поражения почек системной красной волчанкой Клинические признаки волчаночного нефрита крайне разнообразна, она варьирует от персистирующей невыраженной протеинурии до быстропрогрессирующего гломерулонефрита. По классификации ВОЗ, вьщеляют следующие морфологические типы волчаночного нефрита. Существует определённая связь между морфологическим классом и клиническими симптомами волчаночного нефрита. Описано развитие дилатации пищевода и нарушения его моторики, гастропатии (связанной с приёмом НПВС), гепатомегалии, очень редко - васкулита (на фоне обострения) или тромбоза (при антифосфолипидном синдроме) мезентериальных сосудов, острого панкреатита. Симптомы поражения нервной системы системной красной волчанкой Поражение нервной системы развивается у подавляющего большинства больных с признаками красной волчанки. Поскольку в патологический процесс вовлекаются практически все отделы нервной системы, у больных с признаками красной волчанки могут развиваться самые различные неврологические нарушения. Судорожные припадки при системной красной волчанке - признаки Признаки поражения ретикулоэндотелиальной системы системной красной волчанкой Поражение ретикулоэндотелиальной системы чаще всего проявляется признаками лимфаденопатией, коррелирующей с активностью красной волчанки. Патогенез симптомов красной волчанки обусловлен несколькими тесно взаимосвязанными механизмами: поликлональной (В-клеточной), позднее Аг-специфической (Т-клеточной) активацией иммунитета, дефектами апоптоза лимфоцитов и пр. О роли Аг-специфических механизмов свидетельствует тот факт, что при симптомах красной волчанки вырабатываются аутоантитела только примерно к 40 из более чем 2000 потенциально аутоантигенных клеточных компонентов. Наряду с ДНК наиболее значимые с точки зрения иммунопатогенеза красной волчанки аутоантигены - мультивалентные внутриклеточные нуклеопротеиновые комплексы (нуклеосома, рибонуклеопротеиды и пр.). Их высокая иммуногенность обусловлена способностью перекрёстно связывать рецепторы В-лимфоцитов и накапливаться на поверхности "апоптозных" клеток. Характерны признаки разнообразных дефектов иммунорегуляции, характеризующиеся симптомами гиперпродукции цитокинов Тп2-типа (ИЛ-6, ИЛ-4 и ИЛ-10) - аутокринных факторов активации В-лимфоцитов, синтезирующих антиядерные аутоантитела. Эффекторные механизмы определения красной волчанки Эффекторные механизмы, определяющие повреждение внутренних органов, ассоциированы в первую очередь с гуморальными (синтез антиядерных AT), а не с клеточными иммунными реакциями. Развитие волчаночного нефрита при симптомах красной волчанки связано не только с отложением ЦИК (как при некоторых формах системных васкулитов), но и с локальным формированием иммунных комплексов в тканях. Симптомы системного иммунного воспаления при красной волчанке могут быть связаны с цитокинзависимым (ИЛ-1 и ФНО-альфа) повреждением эндотелия, активацией лейкоцитов и системы комплемента. Предполагают, что последний механизм имеет особенно большое значение в поражении органов, недоступных для иммунных комплексов (например, ЦНС). В развитии признаков тромботических нарушений важное значение имеют AT к фосфолипидам. Эти AT связываются с фосфолипидами в присутствии "кофактора" (бета2-гликопротеина I - фосфолипидсвязывающего белка, обладающего антикоагулянтной активностью). AT к фосфолипидам реагируют с "неоантигеном", экспрессирующимся при взаимодействии фосфолипидных компонентов биомембран эндотелиальных клеток, тромбоцитов и нейтрофилов и бета2-гликопротеина I при красной волчанке. Это приводит к подавлению синтеза антикоагулянтных (простациклин, антитромбин III, аннексии V и др.) и увеличению признаков образования прокоагулянтных (тромбоксан, тканевый фактор, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов, индуцирует активацию эндотелия (экспрессия молекул адгезии) и тромбоцитов, вызывает симптомы дегрануляции нейтрофилов. Как определить половые гормоны при системной красной волчанке Поскольку симптомы красной волчанки развивается преимущественно у женщин репродуктивного возраста, не вызывает сомнения важная роль нарушений гормональной регуляции в патогенезе заболевания. При системной красной волчанке обнаруживают признаки избытка эстрогенов и пролактина, стимулирующих иммунный ответ, и недостаток андрогенов, обладающих иммуносупрессивной активностью. Примечательно, что эстрогены обладают способностью стимулировать синтез Тп2-цитокинов. Как определить гематоксилиновые тельца и LE-клетки при красной волчанке В очагах повреждения соединительной ткани определяют признаки аморфных масс ядерного вещества, окрашиваемые гематоксилином в пурпурно-синий цвет (гематоксилиновые тельца). Нейтрофилы, поглотившие такие тельца in vitro, называют LE-клетками. В коже часто наблюдают лишь признаки неспецифической лимфоцитарной инфильтрации. В области классических дискоидных участков обнаруживают признаки фолликулярных пробок (закупорка устьев фолликулов кератическими массами), гиперкератоз и атрофию эпидермиса. Повреждаются и стенки мелких сосудов кожи при красной волчанке. Изменения в почках - классический симптом иммунокомплексного гломерулонефрита. Отложения иммунных комплексов в почках способны вызывать различные воспалительные изменения. При иммунологическом исследовании в клубочках часто выявляют Ig G, СЗ, фибрин, несколько реже - Ig M и Ig A, отдельно или в сочетании. Патогномоничным признаком гломерулонефрита волчаночной природы считают внутриэндотелиальные вирусоподобные включения в капиллярах клубочков, напоминающие миксовирусы. Острое течение красной волчанки характеризуется такими признаками как внезапное начало с резким повышением температуры тела (часто до фебрильных значений), быстрым поражением многих внутренних органов, включая почки, и значительной иммунологической активностью (высокие титры антинуклеарного фактора и AT к ДНК). Хроническое течение красной волчанки характеризуется симптомами длительного преобладания одного или нескольких симптомов, таких, как дискоидное поражение кожи, полиартрит, гематологические нарушения (тромбоцитопения и др.), феномен Рейно, небольшая протеинурия, эпилептиформные припадки. Особенно характерно хроническое течение при сочетании красной волчанки с антифосфолипидным синдромом. Активность симптомов красной волчанки Активность - выраженность потенциально обратимого иммуновоспалительного повреждения внутренних органов, определяющая характер терапии у конкретного больного красной волчанкой. Активность следует отличать от "тяжести", последнюю рассматривают как совокупность необратимых симптомов, потенциально опасных для жизни больного. Для определения активности системной красной волчанки предложено много критериев. В России традиционно используют подразделение на три степени активности красной волчанки. Недостаток такого разделения - отсутствие количественной характеристики вклада каждого из признаков в суммарную активность заболевания. Многие лабораторные показатели входят в число диагностических критериев красной волчанки, но патогномоничные лабораторные изменения отсутствуют. Увеличение СРБ не характерно и в большинстве случаев обусловлено сопутствующей инфекцией. Определение красной волчанки с помощью иммунологического исследования Антинуклеарный (АНФ), или антиядерный, симптом - гетерогенная популяция аутоантител, реагирующих с различными компонентами клеточного ядра. АНФ определяют методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием криостатных срезов печени лабораторных животных или линий эпителиальных опухолевых клеток человека (например, клеток НЕР-2). Использование последних при красной волчанке предпочтительней, так как позволяет увеличить чувствительность метода. АНФ выявляют у 95% больных системной красной волчанкой обычно в высоким титре, а его отсутствие в подавляющем большинстве случаев свидетельствует против диагноза СКВ. Характер ядерной иммунофлюоресценции в определённой степени отражает специфичность различных типов антиядерных AT. При признаках красной волчанки обычно обнаруживают гомогенную (AT к ДНК, гистону), реже - периферическую (AT к ДНК) или крапчатую (AT к Sm, Ro/La рибокунлеопротеину) иммунофлюоресценцию. Для определения аутоантител к определённым ядерным и цитоплазматическим аутоантигенам используют различные иммунологические методы (иммуноферментный, радиоиммунологический, иммуноблотинг, иммунопреципитация). AT к двуспиральной ДНК (60-90%) относительно специфичны для СКВ, повышение их концентрации коррелирует с активностью заболевания и развитием волчаночного нефрита. AT к гистонам более характерный признак для лекарственной волчанки, чем для системной красной волчанки. AT к малым ядерным рибонуклеопротеинам часто обнаруживают у больных с хронической красной волчанкой. AT к Sm высокоспецифичны для красной волчанки, но встречаются только в 10-30% случаев СКВ. о AT к RQ/SS-A ассоциируются с лимфопенией, тромбоцитопенией, фотодерматитом, лёгочным фиброзом, синдромом Шёгрена. о AT к La/SS-B часто обнаруживают вместе с AT к Ro, но их клиническое значение неясно. Другие иммунологические тесты для определения красной волчанки уступают по диагностической значимости вышеописанным. Обнаруживают LE-клетки (лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал), ЦИК, ревматоидные факторы. У больных с признаками волчаночного нефрита наблюдается снижение общей гемолитической активности комплемента (СН50) и его отдельных компонентов (СЗ и С4), что может быть обусловлено генными дефектами. Лабораторная диагностика антифосфолипидного симптома основана на определении волчаночных антикоагулянтов с помощью функциональных тестов и AT к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. В целом, первая методика определения красной волчанки обладают большей специфичностью, а вторая - большей чувствительностью. С развитием клинических симптомов антифосфолипидного синдрома лучше всего коррелируют AT к кардиолинину класса Ig G, особенно если они выявляются в высоких титрах. Волчаночные антикоагулянты и AT к кардиолипину обнаруживают соответственно у 30-40 и 40-50% больных с красной волчанкой. При наличии антифосфолипидных AT риск развития признаков тромбозов составляет 40%, в то время как при их отсутствии риск развития тромбозов не превышает 15%. Разработан метод определения AT, реагирующих с бета2-гликопротеином I, увеличение их концентрации лучше коррелирует с развитием тромбозов, чем концентрация AT к кардиолипину. Течение антифосфолипидного синдрома, тяжесть и распространённость тромботических осложнений в большинстве случаев не коррелируют с изменением титров антифосфолипидных AT. Специальные исследования системной красной волчанки для определения Биопсию почек используют для определения морфологического варианта симптомов волчаночного нефрита, что особенно важно для выявления больных, нуждающихся в проведении агрессивной цитотоксической терапии. Рентгенография грудной клетки и эхокардиография - стандартные методы обследования всех больных с симптомами красной волчанки для выявления признаков поражения лёгких и сердца (перикардит, поражение клапанов сердца). КТ головного мозга и МРТ позволяют выявлять патологические изменения у больных с поражением ЦНС при красной волчанке. Диагностические критерии красной волчанки Американской ревматологической ассоциации Наиболее распространённые критерии диагностики симптомов красной волчанки - критерии Американской ревматологической ассоциации. Достоверным диагноз системная красная волчанка считают при наличии 4 и более критериев. Чувствительность критериев - 96%, специфичность - 96%. Наличие меньшего числа критериев не исключает диагноз красной волчанки. Например, у молодой женщины с классической "бабочкой" или нефритом, у которой в сыворотке крови обнаруживают АНФ и AT к двуспиральной ДНК (3 критерия), диагноз системная красная волчанка не вызывает сомнений. В то же время диагноз красная волчанка маловероятен как в отсутствие АНФ, так и в тех случаях, когда у больных обнаруживается только признаки АНФ без клинических симптомов и других лабораторных изменений, характерных для системной красной волчанки. Диагностические критерии достоверного антифосфолипидного симптома при системной красной волчанке Для постановки диагноза "достоверный антифосфолипидный синдром" необходим по крайней мере 1 клинический и 1 лабораторный критерий. Признаки сосудистого тромбоза Один или несколько эпизодов артериального, венозного тромбоза или тромбоза мелких сосудов, кровоснабжающих любой орган и ткань. За исключением тромбоза поверхностных вен, тромбоз должен быть подтвержден с помощью рентгеновской или допплеровской ангиографии или морфологически. При морфологическом подтверждении признаки тромбоза должны наблюдаться в отсутствие выраженной воспалительной инфильтрации сосудистой стенки. Акушерская патология симптомов красной волчанки Один или несколько случаев необъяснимой гибели морфологически нормального плода до 10 мес гестации, или: один или несколько эпизодов преждевременной гибели морфологически нормального плода до 34 нед гестации в связи с выраженной преэклампсией или эклампсией или тяжёлой плацентарной недостаточностью, или: три и более эпизодов необъяснимых, последовательно развивающихся спонтанных абортов до 10 нед гестации при исключении анатомических и гормональных нарушений у матери и хромосомных нарушений у матери и отца. Лабораторные критерии системной красной волчанки AT к кардиолипину Ig G или Ig M, обнаруженные в сыворотке в средних или высоких титрах по крайней мере 2 раза в течение 6 нед, определенные с помощью стандартизованного иммуноферментного метода, позволяющего определять бета2-гликопротеинзависимые AT. Волчаночный антикоагулянт, выявляемый в плазме по крайней мере 2 раза в течение 6 нед стандартизованным методом. Для постановки диагноза "достоверный антифосфолипидный синдром" необходим по крайней мере 1 клинический и 1 лабораторный симптом. Клинико-иммунологические варианты системной красной волчанки При признаках красной волчанки, начавшейся после 50 лет (6-12%), обычно наблюдают более благоприятное течение заболевания, чем при дебюте в молодом возрасте. В клинической картине преобладают конституциональные признаки красной волчанки, поражение суставов (обычно крупных), лёгких (пневмонит с ателектазами, лёгочный фиброз), синдром Шёгрена, при лабораторном исследовании AT к ДНК обнаруживают реже, AT к Ro - чаще, чем у больных молодого возраста. Неонатальная системная красная волчанка может развиться у новорожденных от матерей, страдающих признаками красной волчанкы, или от здоровых матерей, в сыворотках которых присутствуют AT к RQ или к рибонуклеопротеидам. Клинические симптомы красной волчанки (эритематозная сыпь, полная АВ-блокада сердца и другие признаки системной красной волчанки) развиваются через несколько недель или месяцев после рождения. Подострая кожная красная волчанка характеризуется симптомами распространёнными фоточувствительньши чешуйчатыми папулосквамозными (псориазиформными) или анулярными полициклическими бляшками. АНФ нередко отсутствует, но со значительной частотой (70%) обнаруживают AT к RQ. Дифференциальная диагностика системной красной волчанки нередко представляет сложную проблему. При остром и подостром признаках течения системной красной волчанки быстро развиваются системное поражение внутренних органов и характерные признаки лабораторных изменений, в таких случаях диагноз системная красная волчанка не представляет трудностей. У многих больных с хроническим моносимптомным течением системной красной волчанки окончательный диагноз ставят лишь в процессе длительного наблюдения. В тех случаях, когда есть веские основания подозревать дебют системной красной волчанки, возможно эмпирическое назначение относительно малотоксичных препаратов, например гидроксихлорохина в течение 6-8 мес, или даже коротких курсов глюкокортикоидной терапии в небольших или средних дозах под строгим клинико-лабораторным контролем.

Next

Анализ крови: Что значат все эти цифры?

Роэ при псориазе

Диета при псориазе. Соблюдение диеты при псориазе можно отнести и к профилактике, и к одному из методов лечения. Режим питания должен быть разнообразным и содержать большое количество витаминов. В ежедневный рацион должны входить фрукты, овощи. Обычно псориаз проявляется образованием красных, чрезмерно сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен — так называемых папул, которые сливаются между собой, образуя бляшки. Эти папулы являются по своей природе участками хронического воспаления и избыточной пролиферации лимфоцитов, макрофагов и кератиноцитов кожи, а также избыточного ангиогенеза (образования новых мелких капилляров).

Next

Роэ при псориазе

Креолин при псориазе, неотигазон таблетки отзывы при псориазе, псориаз по вилме, элоком. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Диагностика псориаза

Роэ при псориазе

Большое значение имеет тот факт, что РОЭ при патологии может как увеличиваться. : 1-17 %, 45-80 %, 0,5-6 %, 0-1 %, 12-36 %, 2-12 %. : 0,5-4 %, 15-45 %, 0,5-7 %, 0-1 %, 40-76 %, 2-12 %. 4 : ; ; ; ; ; - ; 4- ; ; ; ( , - , , , , , , , , .); -, ; . (4) : ( ), : , , , ; , ; , - - ; ; ; ; ; : , (, ), , , , , , . 15-20 3 1,23-3,23 /, 20 50 1,08-3,14 /, 50 0,62-2,79 /. , ( , , ) - : , ( 6,22 /); ; ( , ); (, , ); , ; ; ; ; (); ; ; . , : , , ; ; ; ; , ; ; ( ); ; ; (, ); ( ); ; ; ; ; .

Next

Псориаз диета при псориазе пегано при псориазе

Роэ при псориазе

ПОСЛЕДНИЙ ПИСК! ПСОРИАЗ ДИЕТА ПРИ ПСОРИАЗЕ ПЕГАНО ПРИ ПСОРИАЗЕ которые др Пегано советует. Затем врач, взглянув на результаты, объявлял: "Вы здоровы" или "Вы больны". Кроме этого, гемоглобин способен еще о многом рассказать врачу, а для нас лучше всего, если он останется в пределах нормы. Это всего лишь тромбоциты, которые участвуют в свертываемости крови. Если эритроциты оседают со скоростью выше 20 мм в час, то это признак воспаления. Если же он повышен, то это может говорить о хроническом лейкозе — доброкачественном заболевании крови. Биохимия показывает как работает печень, почки, нарушен ли водно-солевой обмен и баланс микроэлементов (кальция, калия и т. При низком уровне креатинина можно говорить о развитии почечной недостаточности. Низкий уровень гемоглобина препятствует также свертываемости крови, что может привести к сильным кровотечениям. Мочевина задерживается и идет отравление организма, что способствует возникновению, например, такого заболевания, как подагрический артрит. Этот показатель (норма 44-106 микромиллилитров на литр) также говорит о работе почек. В одном миллилитре крови должно содержаться от 3,8 до 5,8 миллиона эритроцитов. И следовательно, врачу нужно посмотреть на следующий показатель — гемоглобин — белок, содержащийся в эритроцитах. Если гемоглобин низкий (норма 110-165 г на литр крови), то речь действительно идет о железодефицитной анемии. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе развития сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе, что требует консультации у эндокринолога. Это вещества, которые остаются в крови после фильтрации жидкости через почки. Превышение нормы говорит о плохой выделительной работе почек и нарушении фильтрации. Высокий холестерин — угроза развития атеросклероза. Он же и назначает дополнительные исследования, если какие-то показатели крови оказались нарушены. Этими буквами обозначаются эритроциты — красные кровяные тельца. Норма АЛТ — 5-37 МЕ (международных единиц), АСТ — 5-40 МЕ. Этот показатель растет при вирусных гепатитах А, В, С, D или при механической желтухе. Конечно, это лишь самые общие данные о том, что нам может рассказать наша кровь. В норме их должно быть от 350 до 500 тысяч в одном миллилитре крови. Пониженное содержание тромбоцитов говорит о повышенной кровоточивости, склонности к образованию синяков и предупреждает о других заболеваниях крови. Так обозначаются лейкоциты — белые кровяные тельца. Уменьшение или увеличение количества лейкоцитов — это признак воспалительных процессов, идущих в организме. Общее число лейкоцитов включает в себя и молодые палочкоядерные клетки, которые потом созревают и становятся сегментоядерными. Речь о лимфоцитах, которых должно быть до 30% от общего числа лейкоцитов. Большой рост числа лимфоцитов наблюдается при лимфолейкозе, но окончательные выводы должен делать врач, на основе дополнительных исследований. Если эозонофилов, которые так обозначаются больше 5%, то значит, у человека может быть аллергия. П/ядерных должно быть до 5% от общего числа зрелых лейкоцитов. В норме он не должен превышать 22,2 микромиллилитра на литр. То же происходит при нарушении усвоения белка организмом. Если человек плохо питается, истощен, уровень белка резко снижается.

Next

Псориатический артрит: симптомы и лечение

Роэ при псориазе

При длительном соприкосновении кожи с водой. при дерматите, псориазе. РОЭ, химический. Чаще всего для постановки диагноза бляшковидного (самого распространенного вида) псориаза достаточно визуального обследования. На первом этапе возникает высыпание в виде папул различных размеров. Расположенные близко друг к другу, они сливаются, образуя псориатические бляшки, которые имеют четкую границу и насыщенный ярко-розовый цвет. Кроме того, бляшки покрыты белым, серым или желтоватым налетом – чешуйками, легко отслаивающимися при почесывании. Таким образом, для псориаза характерно наличие «псориатической триады» – точечных кровотечений, симптома стеаринового пятна и терминальной пленки. Стеариновое пятно – это легко снимающиеся чешуйки на поверхности бляшки. Пятно образуется вследствие скопления пузырьков воздуха в роговом слое кожи и усиленного выделения липидов. Межклеточные связи ослабляются, роговой слой не получает питания, клетки отмирают. Терминальная пленка – пораженная область, представленная истонченной воспаленной кожей под стеариновым пятном. Пленка влажная и блестящая, очень тонкая и легко повреждается. В ней располагается множество капилляров, которые расширяются при воспалительном процессе. На поверхности выступит множество капелек крови – то самое точечное кровотечение. Псориаз может поражать любую часть тела, в том числе ладонно-подошвенные поверхности и волосистую часть головы, в зависимости от разновидности заболевания. Однако в некоторых случаях псориаз можно спутать с дерматитом или экземой. Кроме того, при биопсии кожи, пораженной псориазом, обнаруживается скопление так называемых телец Рете, утолщение рогового слоя эпидермиса, ускоренное образование кровеносных сосудов в коже под бляшкой, незрелость молодых клеток кожи, отсутствие зернистого слоя кожи. Также при прогрессирующей (острой) стадии псориаза наблюдается симптом Кебнера – появление новых папул на месте повреждения кожи: пореза, ожога, укола и т. Кроме прогрессирующей выделяют еще 2 стадии развития псориаза. При стационарной стадии прекращается появление новых и перестают увеличиваться уже существующие бляшки. Регрессирующая стадия характеризуется обесцвечиванием бляшек, их уплощением, ликвидацией шелушения. В области прежних высыпаний нередко наблюдается гипо- или гиперпигментация. С псориазом волосистой части головы сталкивается множество людей. Если у Вас помимо поражения кожи имеется деформация суставов – можно попробовать системный препарат Метотрексат. Дерматолог нам выписывал только крема каторге, нам так и не помогли Здравствуйте, Сергей. Эффективность лечения данного кожного недуга зависит от того, насколько быстро обратиться к врачу. Что нового появилось в медицине, поможет ли Лостерин? Дополнительно к нему назначаются увлажняющие средства – можно попробовать как раз линейку «Лостерин». У ребёнка очень сухая кожа ему уже 6 лет, он мучается, чешется на ножках похоже, вроде как ихтиоз. Сухую кожу надо постоянно увлажнять, 3-4 раза в день. Из дополнительных мероприятий можно поставить в комнату ребенку увлажнитель воздуха, обсудить с педиатром курс поливитаминов. Псориаз, или «чешуйчатый лишай» – неинфекционное кожное заболевание, протекающее хронически. На ногах сейчас мелкие пятнышки стали появляться, а от колен до ягодиц много маленьких чешуек, зуд. То затихнет, то с новой силой откуда-то появляется. Здравствуйте, подскажите пожалуйста, проблема на коже головы, по всем признакам псориаз, мазали Акридермом, ненадолго помогает, начал применять крем Лостерин 5 дней назад, образуется корка. Кроме кожных покровов это заболевание может поражать еще и суставы. Поможет Лостерин, и сколько надо продолжать лечение, и сколько раз в день мазать? Обычно для волосистой части головы используются формы препаратов в виде шампуней и лосьонов. Как правило, проявляется в возрасте 15–25 лет (до трети всех случаев), однако может встречаться и у детей. Учитывая эффект от Акридерма – у Вас выраженный воспалительный процесс, одного Лостерина будет недостаточно. Здравствуйте, у меня атопический дерматит, подскажите пожалуйста, если я правильно поняла, то крем Лостерин он идёт от сухих дерматитов, а паста Лостерин от мокнущих? Как мне правильно выбрать крем или паста, если у меня пятнышки на теле краснеют после приёма душа, в остальное время они бледные, но слегка чешутся, а на кистях рук постоянно красные и совсем ничего от них не помогает, ни Скинкап, ни гормональные препараты, заранее благодарна за ответ! Маловероятно, чтобы гормональные препараты не помогали Вам при атопическом дерматите. Либо Вы их неправильно используете (коротко, не тот препарат и т.д.), либо это не атопический дерматит. По описанному Вами процессу Вам нужен крем «Лостерин», а не паста.

Next