91 visitors think this article is helpful. 91 votes in total.

Моноклональные антитела как получают и используют для.

Иммуноглобулины при псориазе

В результате получают клетки, способные производить собственные иммуноглобулины только одной нужной уникальной специфичности. Моноклональные антитела при псориазе воздействуют исключительно на активные клетки псориатического воспаления, не подавляя иммунную систему полностью. Заочная аспирантура по дерматовенерологии: УО «Витебский государственный медицинский университет» (1997-2001 гг.), Защита кандидатской диссертации: ГУО «Белорусский государственный медицинский университет» (2003 г.); Сотрудник кафедры дерматовенерологии УО «ВГМУ» с 2004 года: ассистент (2004 г.), старший преподаватель (2005), доцент (с 2008 г., учёноге звание доцент – 2009 г.) Обучения и стажировки в Москве, Санкт-Петербурге, Мюнхене (летняя школа дерматологии), Мюнстере , Стокгольме, Варшаве. Управление, экономика и организация медицинской помощи: Бел МАПО (2003). Специализация и ТУ: Терапия: субординатура, интернатура по специальности (1989-1993), Дерматовенерология, высшая квалификационная категория: первичная специализация Бел ГИУВ (1994), ТУ – Бел МАПО, ВГМУ. Образование высшее медицинское, Витебский государственный медицинский институт (1990); факультет педагогики и психологии УО «Витебский государственный медицинский университет» по специальности переподготовки «профессиональное обучение» (2007). Докладчик на республиканских, международных, университетских научно-практических конференциях в Республике Беларусь и за рубежом. Автор и соавтор около 97 научных и учебно-методических работ. Общественная работа: Проект международной технической помощи № 2/15/000784 «Сдерживание эпидемии ВИЧ и сокращение заболеваемости и смертности от ВИЧ в Беларуси» - (с 2011 г.). Клинико-диагностико-прогностическое значение эозинофилии и морфологических изменений в коже при атопическом дерматите, неатопическом нейродермите и многоформной экссудативной эритеме [Электронный ресурс] : автореф. Материалы в репозитории ВГМУ: Научные труды и учебные издания 2003 1. Тесты с пояснениями по дерматовенерологии [Электронный ресурс] : пособие для студентов лечеб. Адаскевич [и др.] ; М-во здравоохранения Республики Беларусь, Витебский гос. Адаскевич [и др.] ; М-во здравоохранения Республики Беларусь, УО "Витебский гос. Адаскевич [и др.] ; М-во здравоохранения Республики Беларусь, Витебский гос. Каталитическая активность Ig G при изолированном кожном псориазе, псориатической ониходистрофии и артропатическом псориазе [Электронный ресурс] / Е. Кундер [и др.] // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - Режим доступа: Публикации в сборниках и периодической печати 2007 5. Абзимы с протеолитической нуклеазной активностью при вирусных инфекциях [Электронный ресурс] / И. Генералов [и др.] // Вестник Витебского государственного медицинского университета. Случай успешного лечения розацеа с применением гидроксихлорохина [Электронный ресурс] / О. Рязанова // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 66-й науч. Морфологические особенности распределения свободного холестерола в эпидермисе при псориазе [Электронный ресурс] / О. Зыкова [и др.] // Вестник Витебского государственного медицинского университета. Информационно-сообщающая и моделирующая методология обучения на кафедре дерматовенерологии УО "ВГМУ" [Электронный ресурс] / В. Зыкова // Вестник Витебского государственного медицинского университета. Особенности распределения эпидермальных липидов в норме и при псориазе [Электронный ресурс] / И. Соболевская [и др.] // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 68-й науч. Особенности дерматологического статуса при артропатическом псориазе [Электронный ресурс] / О. Зыкова // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 69-й науч. Поражение суставов у пациентов с псориатической ониходистрофией [Электронный ресурс] / О. Зыкова // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 70-й науч. Некоторые клинико-патоморфологические особенности кожи при псориазе [Электронный ресурс] / О. Мяделец // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 71-й науч. Патоморфологические изменения эпидермиса псориатических бляшек [Электронный ресурс] / О. Соболевская // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 72-й науч.

Next

Иммуноглобулин G (IgG) | Анализы на EUROLAB

Иммуноглобулины при псориазе

Маска волос при псориазе. Подходит более % иммуноглобулины. Первый коэффициент –%. Иммуноглобулин Е (Ig E) – это разновидность белков крови (антител), которые в нашем организме выполняют роль защитников иммунной системы. Иммуноглобулин класса Е способен вызывать повышение чувствительности тканей организма к воздействию раздражителей, и в итоге обеспечивает развитие аллергической реакции немедленного типа. Также этот вид иммуноглобулина способствует выработке противопаразитного иммунитета. В последнее время, родители все чаще сталкиваются с аллергией и детей и повышенным показателем иммуноглобулина Е в сыворотке крови. С чем же это связано, что такое иммуноглобулин е норма у детей и о чем говорит высокий его показатель выявленном в крови ребенка? Норма содержания иммуноглобулина Е напрямую зависит от возраста ребенка. Иммуноглобулин е норма у детей колеблется в зависимости от возраста, поэтому для верной диагностики необходимо выявить количество Ig E в крови ребенка и сопоставить его с возрастной нормой. В среднем Ig E присутствует в организме 5 – 14 дней. Его количество в крови здорового организма крайне мало, но если у организма случается контакт с аллергеном или гельминтами, то уровень иммуноглобулина Е заметно повышается. Следует учитывать, что течение года уровень иммуноглобулина Е может колебаться, обычно уровень его повышается в мае, и снижается в декабре месяце. Обусловлено это повышенной концентрацией воздушных аллергенов весной, во время активного цветения. Также уровень иммуноглобулина Е повышен чаще у тех детей, которые проявляют чувствительность именно к пыльцевым аллергенам. Вовремя выявленный повышенный показатель иммуноглобулина для детей крайне важен. Это позволит провести правильную диагностику и подобрать соответствующее лечение. У детей концентрация иммуноглобулина Е имеет большую диагностическую ценность, чем если его уровень повышен у взрослого человека. В совокупном сочетании гиперчуствительности к большому количеству аллергенов при бронхиальной атопической астме, аллергическом рините и атопическом дерматите наблюдается наиболее высокий уровень Ig E. В то же время, при чувствительности к какому-либо одному аллергену его уровень может быть лишь незначительно повышен. Если выяснилось, что это аллергический синдром, необходимо провести аллергопробы. Для проведения проб используют различные виды аллергенов: В крайней степени необходимо выявить аллерген, который провоцирует воспалительный процесс в организме и устранить его. Привлеките к лечению ребенка детских врачей-специалистов (аллерголог-иммунолог, педиатр, ЛОР, окулист). Если аллергия проявляется респираторным синдромом, необходимо снять очаг воспаления (кашель, насморк, конъюктивит). Комплексный и профессиональный подход к своевременному лечению ребенка крайне важен.

Next

Человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения в.

Иммуноглобулины при псориазе

В статье рассматривается собственный и международный опыт применения человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения при лечении рассеянного склероза РС. Отражены особенности использования этого средства иммунотерапии у детей с РС. Рассматриваются потенциальная роль. В народе говорят, что кисломолочная продукция является основным источником кальция для организма. Ежедневное принятие натурального продукта без консервантов и магазинных добавок минимизирует болевые ощущения в суставах и предотвращает скапливание солей в костях. Количество больных остеопорозом и остеохондрозом среди деревенских жителей меньше, чем среди обитателей мегаполисов, предпочитающих продукт из супермаркета. В комплексе с физическими упражнениями напиток повышает прочность костей. Его следует с осторожностью принимать людям с недугами пищеварительного тракта. В последние годы вырос потребительский спрос на молочные коктейли в восточных странах. Положительная тенденция обусловлена результатами полученных исследований от ведущих японских и китайских онкологов. Жидкость предотвращает деление злокачественных клеток при раке молочной железы, но, напротив, является катализатором роста аденомы простаты у мужчин. Молочный белок легко усваивается человеческим организмом и содержит высокую концентрацию иммуноглобулинов и фенилаланиновых кислот, необходимых при респираторно-вирусной инфекции. Чашка теплого молока – превосходное средство от бессонницы, вялости, апатии и усталости. Это альтернатива дорогостоящим антидепрессантам, оказывающая седативное воздействие на нервную систему человека. Кроме того, напиток рекомендуют при мигренях и постоянных головных болях. Стакан парного молока нормализует функционирование сердечнососудистой системы. Его рекомендуют пить натощак гипертоникам и людям с повышенным артериальным давлением. Трудно переоценить пользу молока для детского организма. Это настоящее лакомство для ребят, впервые ощутивших вкус напитка еще в младенчестве. Рибофлавин в составе молока улучшает обменные процессы, превращая жиры и углеводы в источник энергии. Напиток широко используется в косметологии и входит в состав омолаживающих средств. Молочные ванны были особенно популярны среди римских патрицианок, гречанок, европейских аристократок, жен фараонов и фавориток французских королей. Именно этим занимаются маркетологи, рекламирующие кисломолочную продукцию известных брендов. Казалось бы, молоко – просто незаменимо в жизни человека, но так ли это? Правда, они забывают упомянуть о побочных эффектах и вреде распространяемой продукции, увеличивая объёмы продаж изо дня в день. Напиток действительно полезен и это общепринятый факт. Правда, существует перечень кожных заболеваний, при которых потребление молочного белка категорически запрещено. «Наследственная патология обусловлена мутациями 17-ой хромосомы в наборе ДНК человека» – такие выводы были сделаны европейскими учеными в лаборатории университета Вашингтона. На протяжении долгих лет они изучали специфику возникновения и динамику развития недуга, который поражает каждого 25 жителя планеты. Установить точную причину генетической модификации в наборе хромосом не удалось, так же как и найти лекарство, помогающее при псориазе. Известно, что в группе риска находятся люди, проживающие в странах с холодными климатическими условиями. Заболевание у каждого человека проявляется по-разному и, более того, прогрессирует поэтапно. Изначально на кожных покровах появляются маленькие пятнышки, которые со временем начинают шелушиться по краям. Белые чешуйки при псориазе – это омертвевшие клетки эпидермиса (верхнего слоя кожи). Несмотря на то, что псориаз не передается воздушно-капельным путем или через тактильные прикосновения, а человек абсолютно безопасен для общества, многие люди ограничивают свои контакты с больными псориазом. Неприятный недуг создает массу проблем в личной жизни и на рабочем поприще, поскольку работодатели предпочитают отдавать лучшие должности соискателям с нормальным цветом лица без ороговевших и шелушащихся чешуйчатых участков, которые могут разрастаться под воздействием «благоприятных» факторов из окружающей среды, одним из которых является потребление молока и кисломолочных смесей в целом. Своевременное применение мазей, масел с натуральными экстрактами и лекарственных препаратов перорально позволяют контролировать развитие недуга и минимизировать внешние проявления при псориазе. В кисломолочных продуктах содержатся насыщенные жиры и липиды, которые являются наиболее распространенными пищевыми аллергенами. Их ежедневное, а, тем более, бесконтрольное употребление проявляется в виде сыпи и покраснений на кожных покровах. Имеющиеся чешуйчатые псориатические бляшки разрастаются, образуя цельные пластины из ороговевших клеток эпидермиса. Они локализуются на локтевых и коленных изгибах, в волосах, за ушами, на шее и даже лице. Больному псориазом необходимо сократить количество потребляемой творожной массы, сметаны, кефира и йогуртов в дневном рационе. При псориазе можно заменить любимые лакомства соевой продукцией. Если в составе блюда есть лактоза и молочный белок, после его поглощения появляются покраснения на коже, являющиеся первыми признаками воспалительных процессов в организме и аллергической реакции. В «Британском медицинском журнале» были опубликованы результаты исследований опасных при псориазе пищевых триггеров. В их число вошли спиртные и газированные напитки, кофеин, злаковая продукция с высокой концентрацией клейковины и, безусловно, цельное молоко, которое является настоящим ядом при псориазе.

Next

Клиникотерапевтическая эффективность ингибитора.

Иммуноглобулины при псориазе

Клиникотерапевтическая эффективность ингибитора протеолиза “Овомин” в лечении больных осложненными формами псориаза. При псориазе происходит активация протеолиза — ферментативного гидролиза белков и пептидов, катализирующегося протеолитическими. Иммуноглобулин A, г/л. Иммуноглобулины класса Е – особые белки, которые вырабатываются в организме человека В-лимфоцитами. Описаны они были сравнительно недавно – в 60х годах прошлого века, что связано с их небольшим по сравнению с другими иммуноглобулинами количеством в сыворотке крови. По своей структуре иммуноглобулин Е (, как и другие иммуноглобулины, состоит из двух легких, и двух тяжелых аминокислотных цепей, и способен при помощи особых рецепторов прикрепляться к поверхности клеток, отвечающих за выработку биологически-активных веществ во время аллергической реакции: тучных клеток и базофилов. Такое свойство играет существенную роль в развитии аллергических реакций немедленного типа. Контакт прикрепившихся к тучным клеткам иммуноглобулинов Е с аллергенами приводит к выбросу в кровь большого количества гистамина, серотонина и других активных веществ и запуску полноценной аллергической реакции, сопровождающейся характерными клиническими симптомами. В основном иммуноглобулин Е связан с атопическими реакциями: крапивницей, атопическим дерматитом, бронхиальной астмой. Помимо аллергических реакций, иммуноглобулин Е играет роль в иммунном ответе организма на заражение паразитами: трихинеллами, аскаридами, токсоплазмами и т.д. Стойкое повышение Ig Е отмечается у больных аспергиллезом (грибковым заболеванием легких) и у людей, страдающих некоторыми видами иммунодефицита. В ряде случаев повышенная концентрация иммуноглобулина Е в крови может быть результатом генетической предрасположенности. Аллергические заболевания широко распространены во всем мире, среди людей любого возраста, профессий, социального положения. Они становятся причиной страданий больных, снижают качество их жизни, приводят к многочисленным ограничениям в еде, быту, профессии. Существуют реакции определения и специфических антител иммуноглобулина Е – к определенным аллергенам, они позволяют выявить среди огромного спектра существующих в природе аллергенов именно те вещества, которые провоцируют реакцию у данного человека. Нормальные значения Ig Е изменяются с возрастом человека. Норма у детей до 1 года – от 0 до 20МЕ Ig Е в 1 миллилитре крови, в возрасте 1-5 лет – 10-50 МЕ/мл, 6-14 лет – 20-60 МЕ/мл. Самая высокая концентрация Ig Е наблюдается в подростковом возрасте: от 100 до 200 МЕ/мл. Общий иммуноглобулин Е повышен у ребенка или взрослого при следующих состояниях:— аллергические заболевания (конъюнктивиты, риниты, дерматиты, бронхиальная астма, пищевые, контактные, лекарственные аллергии, сенная лихорадка и др.)— аспергиллез легких;— патологии иммунной системы и некоторые системные заболевания;— паразитозы (аскаридоз, эхинококкоз, токсоплазмоз и т.п.)— алкогольный цирроз печени;— мононуклеоз;— реакция отторжения трансплантата;— дефицит других иммуноглобулинов, в частности, Ig A . При некоторых заболеваниях Ig Е может быть понижен. Антитела определяются в ходе проб с различными группами аллергенов: бытовыми (пыль, пылевые клещи), пыльцевыми, грибковыми, эпидермальными (частики шерсти и кожи домашних животных), пищевыми. Специальных лекарств для снижения Ig Е не существует – уровень иммуноглобулина постепенно понизится сам собой, когда будет купирована аллергическая реакция и проведено полноценное противоаллергическое лечение.

Next

Боль в суставах Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

Иммуноглобулины при псориазе

Иммуноэлектрофорез выявляет иммуноглобулины классов А, g, М. Впервые установлены взаимосвязи между выраженностью нарушений эндогенного токсикоза, свободнорадикального окисления, антиоксидантной защиты и клиническими проявлениями псориаза (распространенностью процесса на коже- тяжестью дерматоза- какачеством жизни пациентов). В последние годы отмечается рост заболеваемости псориазом, в том числе тяжелых форм дерматоза, рефрактерных к терапии. Впервые доказана целесообразность исследования первичных и вторичных продуктов липидной пероксидации, ферментативного антиокислительного пула и определена их роль в формировании и лабораторной оценки выраженности эндогенного токсикоза при псориазе. В настоящее время псориаз рассматривают как мультифактериальное заболевание с доминирующим значением генетических факторов, лежащих в основе гиперпролиферации эпидермальных клеток, нарушений кератинизации и воспалительной реакции в дерме [Скрипкин ICh K., 1995- Pasic A. Определить критерии стратификации и разработать алгоритм рациональной терапии больных псориазом, ассоциированным с эндогенным токсикозом. Оптимизирован подход к оценке нарушений перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты при псориазе, взаимосвязанных с эндогенным токсикозом. рецидивов заболевания при капельно-папулезных формах псориаза. Т-лимфоцитов, мигрирующих в кожу, а также выброс воспалительных цитокинов и хемокинов, образование аутоантител в ответ на повреждение кератиноцитов, накопление токсических метаболитов в коже и биологических средах организма [Кочергин Н. Провести оценку клинической эффективности и безопасности использования лекарственного препарата полиоксидоний в составе комплексной терапии больных псориазом, ассоциированного с эндогенным токсикозом.5. В патогенезе заболевания важную роль играет активация. Эндогенный токсикоз оказывает негативное влияние на течение различных патологических процессов в организме, способствует развитию ряда осложнений и неблагоприятно влияет на качество жизни пациентов. Установить взаимосвязь нарушений перекисного окисления липидов, антиоксидантнойц защиты и эндогенного токсикоза в организме пациентов с псориазом.4. Обосновать наличие эндогенного токсикоза при псориазе и исследовать закономерности изменения интегральных показателей токсичности (молекулы средней массы, ЦИК) у больных псориазом в зависимости от клинических особенностей дерматоза.3. Отечественный препарат полиоксидоний являются современным иммунокорректором и протектором клеточных мембран, одновременно обладающим выраженными дезинтоксикационными свойствами [Петров Р. Цель исследования — совершенствование лабораторной диагностики эндогенного токсикоза при псориазе и оптимизация терапии больных. Изучить показатели первичной и вторичной липидной пероксидации (диеновые и триеновые конъюгаты, малоновый диальдегид), ферментативного антиокислительного пула (церулоплазмин, каталаза эритроцитов, миелопероксидаза лейкоцитов), при псориазе и их динамику в зависимости от распространенности, тяжести дерматоза и качества жизни пациентов.2. RT-PCR topography of chronic psoriasis skin based on analysis of T-cell receptor В variable region gene usage // Scand J Immunol. В настоящее время для лечения больных данным дерматозом широко применяют цитостатические иммунодепрессанты, ароматические ретиноиды, антицитокиновые препараты, фотохимиотерапию с внутренним и наружным использованием фотосенсибилизаторов, ПУВА-ванны, узкополосное средневолновое ультрафиолетовое излучение и эксимерный свет [Кочергин Н. Представляется перспективным дальнейшее совершенствование патогенетически обоснованных методов лечения псориаза у больных, способных эффективно модулятировать эпидермопоэз и купировать эндогенный токсикоз в организме. Изучение клинической эффективности и безопасности полиоксидония при псориазе является перспективным в плане оптимизации терапии, направленной на нормализацию эпидермопоэза в коже, но также для коррекции эндогенного токсикоза в организме больных. Вопросы рациональной терапии псориаза сохраняют свою актуальность. Вместе с тем, широкое использование вышеназванных средств и методов терапии ограничивается возрастом пациентов, возможными побочными эффектами и осложнениями. В1 связи с этим, комплексная оценка участия различных звеньев обмена веществ в формировании эндогенного токсикоза, выраженности и механизмов его развития при псориазе представляет интерес для объективизации клинических данных и оптимизации лечения больных. Патогенетически обоснована и апробирована в клинических условиях терапия больных псориазом с применением лекарственного препарата полиоксидоний, способствующая уменьшению площади поражения кожи, тяжести псориатического процесса, качества жизни, а также эффективно корригирующая эндогенный токсикоз, нарушения процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в организме. Установлено приоритетное значение исследования ряда показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты для оценки выраженности эндогенного токсикоза в организме больных псориазом и оптимизации терапии. Мурахмедов , эпидемиология, патогенез, лечение кандидозной инфекции кожи и слизистых оболочек у больных хроническими дерматозами (клинико-лабораторные исследования). Обосновано использование в клинических условиях комплекса биохимических лабораторных тестов для определения наличия и выраженности эндогенного токсикоза у пациентов с псориазом. Определение содержания молекул средней массы- малонового диальдегида и церулоплазмина в периферическом кровотоке рекомендуется в качестве критериев стратификации рациональной терапии больных псориазом, ассоциированным с эндогенным токсикозом. Активность миелопероксидазы в нейтрофилах крови больных распространенным псориазом // Вестн. Применение полиоксидония в фазу прогрессирования псориаза оказывает позитивное влияние на распространенность, тяжесть течения псориаза, качество жизни пациентов, а также способствует нормализации процессов эндогенного токсикоза, липидной пероксидации и антиокислительного потенциала в организме. Увеличение площади поражения кожи при псориазе, тяжести течения дерматоза и ухудшение качества жизни пациентов сопровождается чрезмерной интенсификацией процессов свободнорадикального окисления, проявляющихся избытком первичных (диеновые конъюгаты) и вторичных (триеновые конъюгаты, малоновый диальдегид) продуктов липопероксидациив периферическом кровотоке. На этом фоне в- организме имеется дефицит ключевых компанентов ферментативного антиокислительного пула (церулоплазмина, каталазы эритроцитов и миелопероксидазы лейкоцитов)..2. Нарушения перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в организме больных следует рассматривать в качестве: биохимических механизмов развития эндогенного токсикоза при псориазе.3. О лейкоциторном индексе интоксикации и его практическом значении // Врачебное дело 1941- 1: 31−35.51. экспрессии некоторых онкогенов и антионкогенов в биопсированной коже больных псориазом //Журн. Для ранней лабораторной диагностики эндогенного токсикоза в организме пациентов с псориазом целесообразно исследовать не только интегральные маркеры токсичности- но и биохимические показатели- отражающие процессы свободнорадикального окисления? Степень выраженности эндогенного токсикоза при- псориазе прямо взаимосвязана с площадью псориатических высыпаний- на коже, тяжестью течения дерматоза, а также интенсивностью экссудативных и пролиферативных процессов в эпидермисе.5. Клинико-иммунологическая характеристика больных псориазом с дисбиотическими нарушениями кишечника. Применение препарата полиоксидоний в фазе прогрессировать псориаза способствует достижению клинического эффекта, эффективно корригирует эндогенный токсикоз и нормализует окислительно-восстановительные процессы в организме больных. Клиническая биохимия, иммунология и терапия псориаза. Апробация работы Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях Ассоциации дерматовенерологов Саратовской области (2006 г.), региональной научно-практической конференции & laquo-Актуальные вопросы дерматовенерологии& raquo- (г. Кемерово, 2006 г.), I форуме Национального альянса дерматологов и косметологов (г. Ростов-на-Дону, 2007 г.), II Всероссийском конгрессе дерматовенерологов (г. Публикации По материалам диссертационного исследования опубликовано 6 печатных работ. Для комплексной лабораторной оценки биохимических нарушений при псориазе целесообразно исследование в периферическом кровотоке пациентов продуктов первичной (диеновые конъюгаты) и вторичной (триеновые конъюгаты, малоновый диальдегид) липидной пероксидации, ферментативного антиоксид антного потенциала (церулоплазмин, каталаза эритроцитов, миелопероксидаза лейкоцитов).2. Чрезмерная интенсификация процессов перекисного окисления липидов в виде увеличения концентраций первичных и вторичных продуктов свободно-радикального окисления и снижение активности энзимов антиокислительного пула патогенетически взаимосвязаны между собой и определяют клиническое течение псориаза у пациентов.3. У больных псориазом развивается эндогенный токсикоз, в генезе которого играют роль нарушения окислительно-восстановительных процессов в организме.4. Клиническая форма псориаза, распространенность и тяжесть течения дерматоза, а также качество жизни больных находятся в прямой зависимости от выраженности биохимических сдвигов и эндогенного токсикоза в организме пациентов. Наиболее выраженные нарушения эндогенного токсикоза, перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты при псориазе регистрируются при экссудативной форме заболевания, диффузном характере поражения кожи, значениях индексов тяжести псориаза PASI 21.5. Для оценки выраженности эндогенного токсикоза при псориазе рекомендуется исследовать, помимо интегральных маркеров (молекул средней массы, ЦИК), концентрации малонового диальдегида, церулоплазмина в периферическом кровотоке.6. Полиоксидоний является эффективным лекарственным средством лечения больных псориазом, ассоциированным с эндогенным токсикозом, в фазе прогрессирования дерматоза. Полиоксидоний благоприятно влияет на клинические проявления псориаза, корригирует эндогенный токсикоз при данном дерматозе, а также оказывает нормализующее влияние на окислительно-восстановительные процессы в организме пациентов.7. Разработан алгоритм рациональной терапии больных псориазом с использованием полиоксидония и традиционных медикаментозных средств. Комплексная лабораторная оценка биохимических сдвигов, связанных с развитием эндогенного токсикоза, целесообразна при псориазе для объективизации клинических данных и оптимизации терапии.2. Определение молекул средней массы и ЦИК в сыворотке крови рекомендуется для скринингового определения наличия эндогенного токсикоза у больных псориазом. Динамика и прогноза на кожната патология в Пловдивски окръг// Дерматол. Повышение величины концентрации молекул средней массы в сыворотке крови 53,79 ед. свидетельствует о наличии в организме эндогенного токсикоза, протекающего латентно или с клиническими проявлениями, что диктует необходимость более детального исследования окислительно-восстановительных процессов для оптимизации терапии.3. Приоритетными лабораторными критериями оценки выраженности эндогенного токсикоза при псориазе являются количество малонового диальдегида и активность церулоплазмина в периферическом кровотоке. Содержание малонового диальдегида в сыворотке крови от 3,9 мкмоль/л до 4,08 мкмоль/л, церулоплазмина — соответственно от 19,66 мг% до 20,88 мг% указывает на латентное течение эндотоксикоза в организме больных. При дальнейшем увеличении абсолютных значений концентраций данных лабораторных показателей эндогенный токсикоз манифестирует в виде неспецифических симптомов, оказывающих неблагоприятное влияние на качество жизни пациентов с псориазом.4. Для рациональной терапии больных псориазом рекомендуется применять разработанный алгоритм, учитывающий величины интегральных и дополнительных биохимических маркеров маркеров токсичности. ЭНДОГЕННЫЙ ТОКСИКОЗ ПРИ ПСОРИАЗЕ: КЛИНИКОБИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫГЛАВА 4. эмоксипина и озонированного растительного масла на клиническое течение и некоторые показатели гомеостазау больных псориазом: Автореф. В случае, если содержание молекул средней массы в периферической крови0,315 ед. ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПОЛИОКСИДОНИЯ В ТЕРАПИИБОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ аспекты эпидемиологии псориаза у детей в Казахстане. или ЦИК Б55,79 ед., у больных целесообразно применять средства традиционного лечения. Monitoring methotrexate-induced hepatic fibrosis in patients with psoriasis: areserial liver biopsies justified? The relationship between stress and the onset and exacerbation of psoriasis and other skin conditions // Br J Dermatol. Fine-structural identification and organization of the epidermal proliferative unit // J Cell Sci 1974- 15(l): 291−319.179. Genetic basis of psoriasis vulgaris and its pharmacogenetic potential //Pharmacogenomics. Is targeting Toll-like receptors and their signaling pathway a useful therapeutic approach to modulating cytokine-driven inflammation? Interleukin-10 therapy-review of a new approach // Pharmacol Rev. London, ICP Imperial College Press.- 2000.- 177p.183. Psoriasis-clinical features // Br Med J 1994−3: 231 -233.184. Recent advances in psoriasis: The role of the immune system. The development and characterization of an in vitro model of psoriasis // J Invest Dermatol. Psoriasis as a T cell-mediated autoimmune disease // Hosp Med. Increased epidermal cell proliferation in nomial human skin in vivo following administration of interferon-gamma // Am J Pathol 1993- 142: 1091 -1097.187. Prescription of phototherapy in psoriasis // Rev Prat. Belie D., Ristic-Nikolic S., Damjan S., Ratkov I., Ceke M. The genetics of psoriasis: a complex disorder of the skin and immune system // Hum Mol Genet. New biologic therapies for psoriatic disease // Minn Med. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) // JAMA 1995−273: 5−156.r *195. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation. Genetics of psoriasis: the potential impact on new therapies // Am Acad Dermatol. The genetics of psoriasis, psoriatic arthritis and atopic dermatitis // Hum Mol Genet. Suppression of keratinocyte growth factor expression by glucocorticoids in vitro and during wound healing // J Invest Dermatol. Methotrexate in the treatment of psoriasis // Cutis. Skin CD4 T cells produce interferon-gamma in vitro in response to streptococcal antigens in chronic plaque psoriasis // J Invest Dermatol. Inducible nitric synthase (i NOS) in epidermal keratinocytes of psoriasis vulgaris // J Invest Dermatol. Circulating natural killer cells in psoriasis // Br J Dermatol. The interleukin-2 T-cell system: a new cell growth model // Science 1984−224: 1312.206. Searching for the major histocompatibility complex psoriasis susceptibility gene // J Invest Dermatol. Treatment of psoriatic arthritis and psoriasis vulgaris with the tumor necrosis factor inhibitor infliximab // Rheumatol Int. Interleukin-6 in normal skin and psoriasis // Acta Dermatol (Stockh) 1992−72: 165−168.208. Ig G subclasses and their clinical significance // Minerva Pediatr. Cauza E., Spak M., Cauza K., Hanusch-Enserer U., Dunky A., Wagner E. Detection of telomerase activity in the lesions of psoriasis. Chodorowska G., Wojnowska D., Juszkiewicz-Borowiec M. C-reactive protein and alpha2-macroglobulin plasma activity in medium-severe and severe psoriasis // J Eur Acad Dermatol Venereol. The immunopathology of psoriasis // Int Arch Allergy Immunol. Elevated interleukin-18 protein expression in early active and progressive plaque-type psoriatic lesions // Eur Cytokine Netw. The efficacy of methotrexate in psoriasis-a review of 40 cases // Clin Exp Dermatol. Companjen A., van der Wei L., van der Fits L., Laman J., Prens E. Integrating biologic therapies into a dermatology practice: practical and economic considerations // J Am Acad Dermatol. Methotrexate use in psoriasis and psoriatic arthritis //Rheum Dis Clin North Am. Adhesion molecules as therapeutic targets for autoimmune diseases and transplant rejection // Expert Opin Biol Ther. Anticytokine strategies in the treatment of the systemic inflammatory response syndrome // JAMA, 1993 -269: 29−1835.220. Downregulation of TGFbeta isoforms and their receptors contributes to keratinocyte hyperproliferation in psoriasis vulgaris // J Dermatol Sci. Interleukin-8-positive neutrophils in psoriasis // J Dermatol Sci. Duan H., Koga Т., Kohda F., Нага H., Urabe K., Furue M. Psoriasis clinical registries, genetics, and genomics // Ann Rheum Dis. Interleukin-6 in psoriasis: expression and mitogenicity studies // Arch Dermatol Res 1993−284: 324−332.227. Staphylococcal toxins and protein A differentially induce cytotoxicity and release of tumor necrosis factor-alpha from human keratinocytes // J Invest Dermatol. Faerber L., Braeutigam M., Weidinger G., Mrowietz U., Christophers E., Schulze H. Results of a meta-analysis in 579 patients // Am J Clin Dermatol. Infantile psoriasis: a follow-up study // Pediatr Dermatol. Ethanol and acetone stimulate the proliferation of Ha Ca T keratinocytes: the possible role of alcohol in exacerbating psoriasis // Arch Dermatol Res. Micronucleus evaluation in mitogen-stimulated lymphocytes of narrow-band (311 nm TL01) UVB-treated patients // Photodermatol Photoimmunol Photomed. Farkas A., Kemeny L., Szell M., Dobozy A., Bata-Csorgo Z. Topical cyclosporin in the treatment of dermatologic diseases // Int J Immunopathol Pharmacol. Ferahbas A., Donmez-Altuntas H., Hamurcu Z., Aktas E., Utas S. CD69, HLA-DR and the IL-2R identify persistently activated T cells in psoriasis vulgaris lesional skin: blood and skin comparisons by flow cytometry // J Autoimmun. Neutrophil-mediated tissue injury and its modulation. Burn wound infection-induced myeloid suppression: the role of prostaglandin E2, elevated adenylate cyclase, and cyclic adenosine monophosphate // J Trauma. Standard and innovative therapy of psoriasis // Clin Exp Rheumatol. Determinants of quality of life in patients with psoriasis: a study from the US population // J Am Acad Dermatol. Cytokines and T cell switching // Crit Rev Oral Biol Med. Systemic therapies for psoriasis inducing interleukin 4 and Th2 responses // J Mol Med. Psychological and psychophysiological aspects of psoriasis //Dermatol Clin 1995- 13: 3−804.244. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25Dihydroxyvitamin D3: Dependence on cell culture conditions // J Invest Dermatol. Decreased IL-1 a and icreased nonfunctional IL-1(3 // J Immunol 1990−144: 4593−4603.246. Overexpression of transforming growth factor-alpha in psoriatic epidermis // Science 1989−243: 811−814.247.

Next

Диета при псориазе - правильное питание, что можно и что нельзя есть при псориазе

Иммуноглобулины при псориазе

Влияние мелатонина на состояние иммунитета при псориазе. Дмитрук В. С.. Исследования иммунного статуса заключались в определении основных классов иммуноглобулинов. M, G Manchini. %. Установлено что у пациентов с псориазом мелатонин оказывает иммуномодулирующее действие на. Показатели местного иммунитета кишечника у больных с хроническими дерматозами О. Изучали уровень иммуноглобули­нов класса Е (Ig E) в копрофильтрате и в сыворотке крови и секреторный имму­ноглобулин класса A (s Ig A) в копрофильтрате. Формирование патологиче­ских изменений в коже – процесс сложный, многофакторный, зависящий от функционального состояния многих систем организма, таких, как нейро­эндокринная, иммунная, пищеварительная и др. Нами было обследовано 150 пациентов дерматологического отделения Ур НИИДВи И, больных псориазом (42 человека), атопическим дерматитом (55 человек), крапивницей (12 человек), экземой (15 человек), акне (15 чело­век), красным плоским лишаем (11 человек). Екатеринбург Актуальной проблемой в современной дерматологии является вопрос этиологии и патогенеза некоторых дерматозов. Цель исследования – выявление связи содержания иммуноглобулинов в кишечнике с тяжестью дерматологического заболевания. Кениксфест Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии, г. В связи с этим представляет интерес изучение некоторых параметров мест­ного иммунитета кишечника больных, страдающих различными дерматозами. Известно, что различные эндогенные аллергены способны запускать в коже иммунопатологические процессы, приводить к не­состоятельности иммунной системы, способствуя тяжелому течению дермато­зов.

Next

Как отличить псориаз от дерматита: клиническая картина, причины возникновения и методы диагностики

Иммуноглобулины при псориазе

Правильное питание при псориазе что можно есть и что нельзя. Диета Пегано и диета Огневой. Дерматозы различной этиологии занимают одно из ведущих позиций среди всех заболеваний. Они могут быть вызваны разнообразными причинами, проявляться в любом возрасте, нередки случаи развития патологии и у новорожденного ребенка. Однако как отличить псориаз от дерматита для врача очень важно, так как именно от конкретного диагноза зависит схема терапии заболевания и дальнейший прогноз для пациента, ведь некоторые кожные патологии относятся к категории неизлечимых и могут давать системные осложнения. В первом случае в возникновении симптомов патологии ключевую роль играет генетически предопределенные нарушения процесса деления клеток верхнего слоя кожи. Всем известна способность эпидермиса к быстрой регенерации, однако при псориазе активность кератиноцитов существенно превышает нормальные показатели. В развитии аллергических дерматитов, и в первую очередь атопического, принимают участие иммунокомпетентные клетки. При контакте со специфическим раздражителем происходит активация лимфоцитарной системы и иммуноглобулинов. Эти соединения и вызывают цепь реакций, сводящихся в конечном итоге к усиленному синтезу разнообразных, стимулирующих воспалительный процесс биологически активных соединений. Если речь идет о себорее, то отличить псориаз от дерматита данного вида достаточно сложно, ведь основные клинические признаки заболеваний во многом похожи. В основе патогенеза себорейного дерматоза лежит нарушение работы сальных желез, расположенных в глубоких слоях эпидермиса. Как правило, подобные расстройства провоцируются микробной флорой в сочетании с иммунными нарушениями. Но способствуют развитию практически всех форм дерматита одни и те же факторы. В первую очередь — это наследственная предрасположенность, эндокринные патологии, ожирение, авитаминоз, вызванный либо нарушениями пищеварения, либо особенностями питания, образ жизни, вредные привычки. Следующим этапом в отличии псориаза от дерматита, является клиническая картина заболеваний. Прежде всего, обращают внимание на локализацию высыпаний. Так, для себореи характерно появление симптомов в области повышенной концентрации потовых желез. Это волосистая часть головы, подмышечные впадины, складки вокруг носа. Атопический дерматит «любит» чувствительные участки кожи, это область живота, внутренняя поверхность конечностей, ягодицы, лицо. В основном они локализованы в зоне локтей, коленей, голеней. Иногда патология охватывает волосистую часть головы с распространением на область шеи. В отличие от других дерматитов поражаются ногтевая пластина, подошвы, ладони. Сыпь при контактном аллергическом дерматозе возникает непосредственно в месте соприкосновения с раздражителем. Большое значение имеет и возраст, в котором дебютировало заболевание. Особенно часто это происходит, если данная патология была диагностирована у обоих родителей. Что касается клинической картины, отличить псориаз от дерматита можно следующим образом. При аллергическом дерматозе появление покраснения в подавляющем большинстве случаев сопровождается шелушением кожи и сильным зудом, иногда ребенок «расчесывает» их до образования глубоких ран. Кроме того, отслеживается четкая взаимосвязь между воздействием аллергена на организм и развитием клинической симптоматики. Псориаз начинается с небольших папул, которые соединяются друг с другом. Постепенно они покрываются серебристого цвета чешуйками, которые обильно осыпаются при соскобе. Под ними кожа гладкая, блестящая, а при ее повреждении кровь выступает в виде мелких капель. Из-за данных проявлений заболевание раньше называли чешуйчатым лишаем. У больных с себореей на участках пораженной кожи также формируются чешуйки, но обычно они мутного желтоватого оттенка, трудно соскабливаются. В волосах заметна обильная перхоть, кожа сильно блестит из-за избыточного скопления сального секрета. Если провести пальцем по лицу такого пациента, остается отчетливый жирный след. Но далеко не у всех пациентов течение патологии укладывается в «классическую» картину, поэтому отличить псориаз от дерматита бывает достаточно сложно без проведения диагностических процедур. Как правило, посещение любого врача начинается со сдачи стандартных лабораторных исследований: крови, мочи и кала. При исследовании крови обращают внимание на уровень СОЭ (при псориазе он бывает повышен из-за активного воспалительного процесса) и концентрацию эозинофилов. Увеличение их числа практически всегда свидетельствует об аллергической реакции. Кроме того, в обязательном порядке делают иммунограмму. Основной показатель, интересующий докторов, — уровень иммуноглобулина класса Е. При псориазе он не превышает норму, при аллергическом дерматите его значение увеличено. Соскоб кожи не поможет, однако позволит дифференцировать их с инфекционными или грибковыми поражениями эпидермиса. В некоторых случаях, при наличии открытых ран, течения дерматозов могут осложниться из-за попадания патогенной микрофлоры. Однако соскоб поможет вовремя скорректировать лечение. Аллергопробы, которые проводят в процессе диагностики аллергического дерматита, при псориазе не делают. Это связано с тем, что введение дополнительного аллергена может спровоцировать обострение заболевания. Сравнительно недавно в арсенале врачей появились методы исследований, позволяющих оценить уровень антигенов и факторов крови, принимающих участие в развитии именно псориаза. При других формах дерматита их уровень остается нормальным. Делают УЗИ брюшной полости, при необходимости осматривают слизистую оболочку пищеварительного тракта. Для отличия псориаза от дерматита это не сильно поможет, но позволит выявить возможную причину и осложнения заболевания.

Next

Показатели местного иммунитета кишечника у больных с хроническими дерматозами | Дерматология в России

Иммуноглобулины при псориазе

Причем, как отмечалось нами ранее при обследовании больных псориазом, стафилококки наряду с обнаруженными в очагах поражения вирусами папилломы человека ВПЧ могут выступать в качестве суперантигенов, стимулирующих резидентные иммунокомпетентные клетки, запуская тем самым. Правильная диагностика псориаза необходима для максимально эффективного выбора стратегии лечения. Заболевание является распространенным, поэтому с проблемой неверных диагнозов сталкивается большое количество пациентов. В некоторых странах до 8% населения имеют диагноз псориаз. При подозрении на псориаз следует обратиться к врачу-дерматологу. Мне 34 года и из них большую часть своей жизни болею псориазом. Что я только не испробовала, к кому я только не обращалась, ничего не помогало. Но случайно сидя в интернете я наткнулась на эту мазь... Грамотный дерматолог может диагностировать псориаз только по внешнему виду пациента. Предварительный диагноз ставится на основе визуального осмотра, для подтверждения предположений врача нужны дальнейшие исследования – какие именно тесты необходимы зависит от клинической картины. Локализация элементов сыпи может быть абсолютно любой, существует классификация по расположению очагов патологии: При обнаружении любых изменений на коже необходимо обратиться к профильному специалисту. Псориатические бляшки бывает сложно идентифицировать, непрофессионал может спутать их с экземой, грибком или лишаем, а самостоятельное лечение наносит вред. Вне зависимости от локализации, элементы сыпи имеют вид красно-розовых пятен с шелушением. Чешуйки серебристого цвета легко отделяются от бляшек. Классификация в зависимости от размера псориатических бляшек разделяет псориаз на: Лечение учитывает не только размер отдельных элементов, но и величину очага поражения. Классификация PASI Индекс тяжести поражения псориазом варьируется от 0, где кожные симптомы отсутствуют, до 72, когда заболевание поражает практически все тело. Классификация псориаза по характеру высыпаний включает две большие группы: пустулезный и непустулезный тип заболевания. Пустолой называется небольшой пузырек, заполненный инфильтратом прозрачного или желто-зеленого цвета. Кожа вокруг пустул обычно имеет воспаленный красноватый оттенок. Пустулензный псориаз имеет и другое название – эссудативный. По принятой в дерматологии классификации, это заболевание имеет следующие разновидности: Пациенты с пустулезной формой чаще сталкиваются с осложнениями, поскольку при разрыве пустул кожа теряет свою барьерную функцию и не может больше защищать от патогенных микроорганизмов. Присоединение бактериальной или грибковой инфекции дает нагноения и отягощает интоксикацию пациента. Непустулезный псориаз – самая распространенная патология. Классификация основана на внешнем виде сыпи, в непустулезную форму входят: При отсутствии медицинской помощи и при несоблюдении рекомендаций дерматолога, к эритродермии приводит любая форма псориаза. Особенностью псориаза является то, что он легко сочетается с другими видами хронических или инфекционных кожных заболеваний: с экземой, с грибком, с бактериальной инфекцией. Лечение направлено на уменьшение симптомов и продление ремиссии. В состоянии ремиссии самочувствие пациентов стабильное и удовлетворительное, объем псориатических бляшек минимальный. Во время рецидива диагностировать заболевание проще, чем при ремиссии, поскольку характерные признаки выражены более явно. Существует так называемая псориатическая триада – это главный диагностический признак, позволяющий отличить сыпь при псориазе от других изменений кожных покровов. Триаде свойственны следующие симптомы: Обычно деформация ногтя встречается у пациентов с псориазом кожи, в редких случаях псориаз ногтей является первичным проявлением патологии. Формулировка диагноза обязательно включает стадию патологического процесса. Псориаз носит волнообразный характер за счет чередования стадий. Классификация по данному признаку включает: Отталкиваясь от стадии патологического процесса, врач решает, нужна ли госпитализация, или можно обойтись диспансерным наблюдением. Для определения некоторых форм псориаза достаточно визуального осмотра. Формулировка окончательного диагноза невозможна без проведения лабораторных исследований и инструментальных методов диагностики. Исследование крови всегда входит в комплекс диагностических процедур. Такое исследование крови позволяет узнать какие причины провоцируют заболевание: повышенный уровень холестерина, увеличение концентрации мочевины, повышенное содержание солей. Обнаружение кристаллов, осадочных солей говорит о тяжелом течении псориаза. Делать исследование необходимо перед каждым посещением врача. Распространенный псориаз, псориатическая эритродермия и артрит приводят к нарушению свертываемости крови. В частности, усиленная активность протромбина, повышенная концентрация фибриногена и продуктов его распада свидетельствуют о сгущении крови и риске тромбообразования. Коагулограмма служит только дополнительным методом исследования, данные исследования необходимы для коррекции лечения. Иммунограмма позволяет определить эффективность работы иммунной системы, исследование проводится инвитро. При псориазе отмечается снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение активности нейтрофилов (показатели нормы в таблице). Большую информацию дает показатель общего иммуноглобулина E (Ig E). Существенное повышение Ig E отмечается у 70% пациентов с вульгарным псориазом. В некоторых случаях псориаз протекает на фоне нормального уровня Ig E. Повышение общего Ig E возможно при различных заболеваниях, в частности при аллергиях и гельминтозах. Интерпретировать данные показателя Ig E надо в совокупности с показателями других тестов. В спектр диагностических процедур также входит определение уровня специфического Ig E. Необходимость в таком исследовании обусловлена немаловажной ролью аллергического фактора в развитии псориаза, это полезно для коррекции режима питания. Исследование позволяет установить, какие именно аллергены вызывают патологическую реакцию. Специфический Ig E к различным аллергенам определяется путем исследования крови инвитро. Однако обнаружение определенного типа Ig E еще не означает наличие аллергии на конкретный продукт, возможны также ложноотрицательные результаты. Делать выводы по одному специфическому Ig E нецелесообразно, рекомендуется ориентироваться на данные анамнеза. Сдавать кровь для такого исследования необходимо всем пациентам с псориазом. Показатели теста позволяют судить о риске поражения суставов по наличию специфических антигенов. Многие дерматологические заболевания имеют схожую клиническую картину, однако отличия все же есть. Дифференциальную диагностику проводят по результатам гистологического исследования. Пациенту нужно сдать поверхностный или глубокий соскоб с участка патологически измененной кожи. Для получения глубокого соскоба проба берется до появления капелек крови на коже. Классификация парапсориаза включает две формы паталогии: Помимо схожести в названиях, все остальное в клинической картине и в лечении псориаза и парапсориаза будет различным. Диагноз псориаз ставится на основании гистологического исследования соскоба с кожи. Общими признаками для этих заболеваний являются наличие папул и шелушение. Однако сыпь при плоском лишае имеет полигональную форму и пупкообразное вдавление. Фиолетовый цвет папул, покрытая «воском» поверхность и интенсивный зуд для псориаза не характерны. Розовый лишай имеет схожую клиническую картину с ранними стадиями псориаза, когда изменения кожи происходят без отека и инфильтрации. Однако в ходе динамического наблюдения все сомнения исчезают – регресс у пациентов с диагнозом «розовый лишай» наступает быстро даже без лечения, в то время как псориаз только прогрессирует. Себорея волосистой части головы имеют схожую клинику, зачастую первое заболевание приводит к манифесту псориаза. Отличить себорею можно по характеру чешуек (они имеют желтый цвет), а также по сальной поверхности элементов сыпи. Кожа всегда отражает нарушения деятельности пищеварительной системы, а глистная инвазия всегда сопровождается появлением сыпи на коже. Сифилис маскируется под большую группу заболеваний. Пустулезный сифилид характеризуется появлением папул, схожих с элементами сыпи при псориазе. В данном случае отличить экзему можно по пустулам с гнойным содержимым на момент начала заболевания. Кроме того, воспалительные элементы при псориазе имеют более четкие границы. Дифференциальная диагностика проводится путем взятия соскоба с очагов поражения. Для дифференциальной диагностики используют методы визуализации (рентгенография) – первичный очаг в легких при туберкулезе имеется всегда. Туберкулез поражает не только органы дыхательной системы, зачастую процесс переходит на кожу. Отличить псориаз от инфекций грибкового поражения позволяет соскоб с элементов сыпи. Различные микозы протекают с образованием отеков, сильным зудом. Поскольку внешний вид ногтевой пластины при данных заболеваниях практически идентичен, единственным способом дифференциальной диагностики является соскоб и патоморфологическое исследование. Если врач смог верно отделить псориаз от других схожих патологий, то следующим шагом становится лечение. С момента постановки диагноза пациенты имеют право на бесплатное диспансерное наблюдение.

Next

Зыкова Ольга Семёновна - Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет

Иммуноглобулины при псориазе

При псориазе наблюдается излишняя активность некоторых иммунных клеток, в результате чего нарушаются процессы слущивания кожи. Нарушения иммунной системы при псориазе выявляются, как на клеточном уровне, так и на гуморальном и заключаются в изменении иммуноглобулинов, ЦИК, пула. Обычно псориаз проявляется образованием красных, чрезмерно сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен — так называемых папул, которые сливаются между собой, образуя бляшки. Эти папулы являются по своей природе участками хронического воспаления и избыточной пролиферации лимфоцитов, макрофагов и кератиноцитов кожи, а также избыточного ангиогенеза (образования новых мелких капилляров).

Next

Что нельзя есть при псориазе список

Иммуноглобулины при псориазе

Что можно и нельзя есть при псориазе в таблице и списком. Рекомендации по правильному. Сывороточный иммуноглобулин G (Ig G) составляет около 75-80% всех иммуноглобулинов и 10-20% общего белка сыворотки крови, синтезируется зрелыми В-лимфоцитами. К этому классу иммуноглобулинов относятся основные антитела, обеспечивающие длительный гуморальный иммунитет к инфекциям. Уровень иммуноглобулина G (Ig G) в организме регулируется двояко: антигенной стимуляцией и разрушением иммуноглобулина. Иммуноглобулин G (Ig G) антитела участвуют в: Содержатся не только в сосудистом русле, но и легко проникают в экстраваскулярное пространство, где осуществляют защитную функцию. Составляют около 75-80% всех иммуноглобулинов сыворотки крови и 10-20 % об­щего белка сыворотки крови. Синтезируются зрелыми В-лимфоцитами (плазматичес­кими клетками). Молекула состоит из 2-х тяжелых и 2-х легких цепей. Около половины общего количества Ig G находится в сосудистом русле. Примерно 1/4 часть сывороточных Ig G ежедневно диффундирует через капилляры в интерстиций и примерно столько же поступает обратно в кровоток из лимфатических сосудов. Антитела класса Ig G играют главную роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях. Это основные антитела вторичного им­мунного ответа на большинство антигенов у человека. Часть В-клеток в ходе своего развития переключается с продукции Ig M иммуноглобулинов на продукцию иммуног­лобулинов других классов, что служит основой изменения изотипа антител при вто­ричном иммунном ответе. При этом происходит увеличение сродства (авидности) ан­тител к антигену, стимулировавшему их продукцию. Синтез Ig G и их концентрация в сыворотке крови возрастают при хронических или возвратных инфекциях и аутоиммунных заболеваниях (многие клинически важные аутоантитела относятся к этому классу иммуноглобулинов, включая антиядерные и некоторые антиэритроцитарные антитела). Ig G участвуют в нейтрализации бактериальных токсинов, они способны связывать комплемент, могут действовать в качестве опсонинов, принимают участие в стимуляции фагоцитоза и в антителозависимой клеточной опосредованной цитотоксичности. Дефицит Ig G ослабляет сопротивляемость к инфекциям. Иммуноглобулины класса G имеют относительно небольшой молекулярный вес (около 150 к Да) и поэтому могут (единственные из всех иммуноглобулинов) проникать через плаценту от матери к плоду. Таким образом, обеспечивается пассивный имму­нитет новорожденного ребенка к некоторым инфекционным заболеваниям. Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице. В крови у плода и у новорожденного содержатся только материнские Ig G. Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме.

Next

Оптимизация диагностики эндогенного токсикоза при псориазе и.

Иммуноглобулины при псориазе

Обосновать наличие эндогенного токсикоза при псориазе и. и иммуноглобулины как. Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожных покровов, связанное с образованием красновато-серебристых папулезных высыпаний. Данное заболевание может проявиться в результате нарушения общего обмена веществ. Существуют данные, что такие нарушения провоцируют дисгармонию микрофлоры желудка с кишечником, что ведет к дерматозам, таким как, например псориаз волосистой части головы. Диета в таком случае является весомым фактором на пути к исцелению. Правильное питание при псориазе, наряду с медикаментозными методами лечения, оказывает весомое влияние на течение заболевания. Организм человека индивидуально в каждом случае реагирует на разнообразные продукты питания и поэтому разработать подходящее для всех меню при псориазе практически невозможно. Только врач-диетолог может определить, что можно кушать при псориазе, в конкретном случае заболевания. И точно также, только специалист может сказать, что нельзя есть при псориазе. И хотя информационные издания насыщены темами типа: псориаз, диета, лечение, только квалифицированный специалист может выполнить диагностирование и определить эффективные методы исцеления. Диета для больных псориазом, с помощью рационального подбора пищевого рациона, должна откорректировать нарушения обменных процессов в организме и предупредить обострение кожных реакций. Питание при псориазе должно соответствовать некоторым принципам: Существует мнение, что лечебное голодание при псориазе приводит к нормализации процессов метаболизма. Однако мнения ученых по поводу эффективности использования такого метода расходятся. Так как у большинства заболевших липидный обмен нарушен, питание при псориазе должно быть основано на выборе продуктов с ограниченным количеством жиров. Таким образом, диета при псориазе зачастую основана на употреблении простых, разнообразных и богатых витаминами продуктов. Правильное питание при псориазе основано на соблюдении диетического режима. Лечебное питание при псориазе Огневой, доктора, занимающегося вопросами питания при псориазе, рецептами, основано на полном исключении сгущенного молока, мороженого. Многие специалисты едины во мнении, что необходимо ограничить пряности, приправы, крепкие бульоны. На сегодняшний день уникальная диета при псориазе Огневой и лечебная диета Пегано являются наиболее широко известными. По мнению обоих авторов, лечебное питание при псориазе должно обеспечивать необходимый кислотно-щелочной баланс организма, в результате чего щелочная реакция превосходит кислотную. На это влияет потребляемая пища и эмоциональное состояние. Меню для больных псориазом на 70-80% должно состоять из щелочеобразующих продуктов и 20-30% — из кислотообразующих. Оба специалиста решали вопрос, какая диета при псориазе наиболее приемлема, и предложили списки продуктов, среди которых есть существенные противоречия. На употреблении всех цитрусовых (грейпфрут, апельсин, лайм, лимон) основывается диета Пегано при псориазе. Однако лечебное питание при псориазе Огневой исключает употребление любых цитрусовых, кроме грейпфрута. Диета Пегано при псориазе включает употребление таких продуктов: Пегано относит эти продукты к кислотообразующим. Однако диета при псориазе Огневой указывает на то, что эти продукты являются щелочеобразующими. Лечебное питание при псориазе Огнева рекомендует сочетать с рецептами народной медицины. Получила широкую известность и гречневая диета при псориазе, что связывают с благотворным влиянием крупы на все органы пищеварительного тракта. Питание при псориазе, рецепты приготовления диетических блюд не являются единственными способами борьбы с недугом. Например, псориаз волосистой части головы, диета при котором особенно не отличается от принципов питания при других кожных заболеваниях, поддается лечению при попутной помощи средств народной медицины. Доктор Огнева лечебное питание при псориазе сочетает с использованием алтайских и дальневосточных трав.

Next

Псориаз курс молодого бойца полный набор статей обсуждение.

Иммуноглобулины при псориазе

На самом деле большинство чудодейственных препаратов включают в себя известные и давно применяемые при псориазе компоненты. Нарушения иммунной системы выявляются как на клеточном, так и гуморальном уровне и заключаются в изменениях содержания иммуноглобулинов основных. Иммуноглобулин G (Ig G) в крови – один из лабораторных показателей, отражающий функционирование гуморального звена иммунной системы, в особенности при повторном поступлении чужеродных агентов определенного вида в организм. Применяется для выявления состояний иммунодефицита, установления причин повторных инфекций, оценки функционирования иммунной системы при гемоонкологических и аутоиммунных заболеваниях, а также для контроля терапии иммуноглобулинами. Показатели нормы для мужчин составляют от 5,4 до 18,22 г/л, для женщин – от 5,52 до 16,31 г/л. Иммуноглобулин G (Ig G) в крови – один из лабораторных показателей, отражающий функционирование гуморального звена иммунной системы, в особенности при повторном поступлении чужеродных агентов определенного вида в организм. Применяется для выявления состояний иммунодефицита, установления причин повторных инфекций, оценки функционирования иммунной системы при гемоонкологических и аутоиммунных заболеваниях, а также для контроля терапии иммуноглобулинами. Показатели нормы для мужчин составляют от 5,4 до 18,22 г/л, для женщин – от 5,52 до 16,31 г/л. Иммуноглобулины G (Ig G) в крови являются показателем гуморального иммунитета. Они относятся к гликопротеинам, синтезируются зрелыми B-лимфоцитами и составляют около 75% от общего количества иммуноглобулинов. Их производство усиливается при попадании в организм чужеродных агентов – бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных, а также некоторых органических соединений, которые воспринимаются организмом как вредоносные. Иммуноглобулины G нейтрализуют воздействие антигенов, образуя с ними комплексы, и ускоряют процесс фагоцитоза, активизируя комплементы по классическому пути. Они имеют небольшую молекулярную массу, поэтому могут проникать через стенки сосудов и выполнять свои функции в тканевом пространстве. При беременности молекулы проходят через плаценту и после родов в течение первого полугодия жизни защищают ребенка от инфекционных заболеваний, с возбудителями которых «знаком» иммунитет матери. Иммуноглобулины G (Ig G) начинают вырабатываться в крови спустя 4-5 суток после первой встречи с инфекционным агентом – иммунная система должна успеть идентифицировать его как чужеродное вещество и запустить выработку специфических антител. При повторном контакте с возбудителем этого типа распознавание не требуется, так как срабатывает механизм иммунной «памяти». Синтез антител класса G запускается быстрее и является более интенсивным. Уровень иммуноглобулинов G нарастает постепенно, начиная с 5 дня после заражения. Снижается до нормы после выздоровления и сохраняется в крови долгое время. Уровень иммуноглобулина G (Ig G) определяется в венозной крови. Результаты используются в практике иммунолога при оценке активности иммунной системы, в практике инфекциониста для установления причин рецидивов инфекций, в практике гематолога и ревматолога при комплексной диагностике профильных заболеваний. Определение иммуноглобулина G (Ig G) в крови назначается для оценки гуморального иммунитета. Оно показано при подозрении на первичный и вторичный иммунодефицит. Часто его проявлениями становятся рецидивирующие инфекции, возбудителями которых являются бактерии, вирусы, грибки или простейшие. Результаты используются не только для первичной диагностики иммунодефицита, но и для мониторинга его лечения, в частности препаратами иммуноглобулина. Исследование иммуноглобулина G в крови производится как часть комплексного обследования при аутоиммунных и гемоонкологических заболеваниях. Если у пациента имеется дефицит одного из них, а остальные присутствуют в нормальных концентрациях, то итоговый показатель может оставаться в границах нормы, то есть иммунодефицит не будет выявлен. Поэтому тест назначается как часть иммунологического обследования вместе с определением циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов A и M. Это позволяет широко использовать его в клинической практике и в короткие сроки осуществлять диагностику состояния иммунитета. Для определения иммуноглобулина G (Ig G) в крови забор биоматериала выполняется из вены, как правило, в утренние часы, натощак. Допустимо проводить процедуру в другое время суток, но промежуток после приема пищи должен составлять 3-4 часа. Накануне исследования нужно воздержаться от употребления алкоголя, чрезмерных нагрузок на организм. В последние 3 часа перед сдачей биоматериала следует отказаться от курения. Кровь берут из локтевой вены, хранят и транспортируют в герметичных пробирках при температуре от 2 до 8° C. Уровень иммуноглобулина G (Ig G) определяется в сыворотке крови, поэтому перед исследованием пробирки помещают в центрифугу – форменные элементы отделяются от жидкой части. В исследуемый образец вводят антигены, которые специфичны к иммуноглобулину G. Образуются крупные комплексы, плотность сыворотки увеличивается. С помощью фотометра измеряется светорассеяние, на основе полученных значений рассчитывается концентрация иммуноглобулина. В норме уровень иммуноглобулина G (Ig G) в крови у новорожденных составляет от 3,97 до 17,65 г/л – в этот период организм использует антитела, полученные во время беременности от матери. В течение первого года жизни у детей налаживается синтез собственных антител. С 1 до 12 месяцев концентрация иммуноглобулина G у мальчиков составляет 3,97-17,65 г/л, у девочек – 3,91-17,37 г/л. С 1 года до 2 лет норма для мальчиков – 4,75-12,10 г/л, для девочек – 4,83-12,26 г/л. Уже к 2 годам количество иммуноглобулина в крови у детей достигает уровня взрослых, с этого возраста нормой для мальчиков и мужчин является 5,40-18,22 г/л, для девочек и женщин – 5,52-16,31 г/л. Физиологическое повышение антител Ig G в крови может произойти на фоне интенсивных мышечных нагрузок и эмоциональных стрессов. Основной причиной повышения уровня иммуноглобулина G (Ig G) в крови являются инфекционные заболевания дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Концентрация специфических антител начинает увеличиваться через некоторое время после первичного заражения и удерживается на стабильном уровне в процессе выздоровления. При повторной инфекции уровень иммуноглобулина повышается быстрее, максимальные показатели определяются в острой фазе. Другая причина повышенного уровня иммуноглобулина G (Ig G) в крови – аутоиммунные и гемоонкологические заболевания. Чаще всего увеличение показателей определяется у пациентов с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом, множественной миеломой Ig G-типа, хроническим лимфолейкозом, лимфомой. Иногда количество антител данного класса возрастает при поражениях печени – при гепатитах, циррозе, алкогольной интоксикации. К другим заболеваниям, приводящим к увеличению концентрации иммуноглобулина G (Ig G) в крови, относятся некоторые системные патологии, например, муковисцидоз, макроглобулинемия Вальденстрема, саркоидоз, а также паразитарные инвазии, ВИЧ-инфекция, СПИД, нейросифилис. Временное повышение уровня антител данного класса может вызвать лечение карбамазепином, хлорпромазином, препаратами золота, метилпреднизолоном, пеницилламином, фенитоином и вальпроевой кислотой, а также прием пероральных контрацептивов. Причиной снижения уровня иммуноглобулина G (Ig G) в крови могут стать врожденные заболевания, при которых нарушен синтез данных антител – агаммаглобулинемия врожденная и синдром Вискотта-Олдрича. Чаще причиной снижения уровня иммуноглобулина G (Ig G) в крови является приобретенная недостаточность антител, связанная с нарушением их синтеза или усилением распада. Временно концентрация иммуноглобулина G снижается при приеме иммунодепрессантов, цитостатиков, декстрана, метилпреднизолона. Он широко применяется при диагностике рецидивирующих инфекций различного типа. Если результаты теста отклоняются от нормы, за назначением лечения нужно обратиться к лечащему врачу – терапевту, иммунологу, ревматологу, онкологу. Физиологического повышения показателей можно избежать, отказавшись от чрезмерных физических нагрузок и занимаясь профилактикой стрессовых состояний.

Next

Иммуноглобулин E | Анализы на EUROLAB

Иммуноглобулины при псориазе

Дерматологии при псориазе. криоглобулины, иммуноглобулины, вирусы, грибки, бактерии. В настоящее время псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает около 125 миллионов людей по всему миру. Ученые считают, что ключевую роль в развитии псориаза играют нарушения иммунного ответа. В России появился новый биологический препарат для лечения среднетяжелой и тяжелой формы бляшечного псориаза — устекинумаб, сочетающий в себе уникальный профиль безопасности, сопоставимый с плацебо и удобство применения: подкожные инъекции 1 раз в 12 недель. Препарат, представляющий собой 100% моноклональные человеческие антитела, открывает новый класс препаратов для лечения псориаза. Больные с псориазом испытывают значительный физический и психологический дискомфорт, у них возникают большие трудности с социальной и профессиональной адаптацией Согласно результатам исследования Европейской ассоциации пациентов с псориазом (EUROPSO), в котором приняли участие около 18тыс. пациентов с псориазом, 77% сообщили о своей неудовлетворенности имеющимися средствами лечения, несмотря на то, что они были в целом довольны работой своих врачей. Наиболее затруднительными аспектами лечения пациенты считают его трудоемкость (50%) (необходимость ежедневно принимать препараты и использовать местную терапию — мази, кремы), а также неэффективность(32%) Прорывом в терапии псориаза являются биологические препараты, блокирующие действие определенных клеток иммунной системы, которые играют ключевую роль в развитии заболевания. Биологическая терапия позволяет достичь главной терапевтической цели — длительной ремиссии и полного очищения кожи от проявлений псориаза. Биологический препарат имеет высокоселективный механизм действия, который влияет на цитокины интерлейкин-12 (ИЛ-12) и интерлейкин-23 (ИЛ-23) — протеины, которым принадлежит ключевая роль в развитии псориаза. Таким образом, действуя на более раннем этапе развития воспаления препарат обеспечивает быстрый и стойкий эффект. Улучшения становятся заметны пациенту (по субъективным ощущениям) уже через 2 недели после 1-й инъекции. Эффективность сохраняется в течение длительного периода времени, при поддерживающей терапии каждые 12 недель. В отличие от других биологических препаратов, новый имеет уникальный состав молекулы, представляющий собой 100% моноклональные человеческие антитела, которые воспринимаются организмом как собственный иммуноглобулин. Это обеспечивает оптимальный профиль безопасности, сравнимый с плацебо, низкий уровень возникновения нежелательных явлений по сравнению с другими биологическими препаратами для лечения псориаза Эффективность, безопасность и переносимость нового препарата при лечении среднетяжелых и тяжелых форм бляшечного псориаза изучались у 1996 пациентов в 2 мультицентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых двойных слепых клинических исследованиях. Данные исследований свидетельствуют об очищение кожи на 75%, по сравнению с исходным состоянием на 12 неделе (после 2-х инъекций), которое сохранялось не менее одного года при поддерживающей терапии каждые 12 недель. "Современное здравоохранение России активно проводит организационные реформы, направленные на улучшение качества жизни населения, которое напрямую связано с повышением качества и эффективности оказания медицинской помощи, — комментирует академик Кубанова А. А., директор ФГУ ГНЦД, главный дерматовенеролог и косметолог РФ, — Особое внимание уделяется развитию высокотехнологичной помощи с применением биологических препаратов для терапии тяжелых форм псориаза. Этот высокоэффективный метод впервые позволяет добиться длительной ремиссии в лечении этого сложного аутоиммунного заболевания, имеющего хронический рецидивирующий и торпидный характер". Данный инновационный подход к терапии псориаза открывает хорошие перспективы для ее широкого внедрения в медицинской практике. О псориазе Псориаз это хроническое иммуноопосредованное заболевание, при котором происходит избыточный рост клеток кожи. Они накапливаются на поверхности кожи и образуют красные чешуйчатые бляшки, которые могут трескаться и кровоточить. По оценочным данным, приблизительно 3% мирового населения живет с псориазом, и приблизительно у четверти из этих людей имеют случаи, которые расцениваются как средние или тяжелые. Чаще всего псориаз возникает в возрасте от 15 до 25 лет, но может развиться и позже. Одной из разновидностей псориаза является бляшечный псориаз. Он обычно проявляется участками утолщенной, красной или воспаленной кожи, покрытой серебряными чешуйками (известными как бляшки). Эти бляшки обычно вызывают зуд или ощущение боли, могут трескаться и кровоточить, могут возникать в любом месте на поверхности тела. Симптомы заболевания могут колебаться в пределах от легких до тяжелых и инвалидизирующих. Участки локализации: локти, колени, паховая область лицо, волосистая часть головы, стопы и ладони). Больные с псориазом испытывают значительный физический и психологический дискомфорт Как правило, они чрезмерно озабочены своим внешним видом, страдают от пониженной самооценки и депрессий, которые могут приводить к мыслям о самоубийстве. Больные псориазом склонны к повышенному потреблению алкоголя и табака, что увеличивает процент смертности среди пациентов.

Next

Медицинский центр SAN - Дерматологу

Иммуноглобулины при псориазе

Диета при псориазе, таблица запрещенных и разрешенных продуктов для диетического питания. Впервые идея о том, что можно синтезировать компонент, способный выборочно воздействовать на тот или иной фактор, вызывающий заболевания, появилась в начале 20 века. В 1988 году процесс синтеза был усовершенствован — появились первые препараты, способные устранять симптомы различных заболеваний, включая псориаз. Мильштейн разработали методику получения так называемых моноклональных тел. Это специфический и очень мощный белок, который вырабатывается иммунной системой человека, и атакует вирусные частички и злокачественные клетки. У больных псориазом это вещество уничтожает собственные клетки эпителия. Моноклональные антитела — это белковые вещества (иммуноглобулины), которые используются именно для нейтрализации ФНО. Последние клинические испытания продемонстрировали, что данный продукт генной инженерии действительно эффективно борется с основными нарушениями, неизменно возникающими при псориазе. С другой стороны, моноклональные антитела препараты при псориазе могут нести определенный риск. Например, больные в процессе терапии нередко отмечают возникновение головных болей, слабость, постоянную сонливость, депрессию. К побочным эффектам лечения можно также отнести расстройства со стороны пищеварения, снижение свертываемости крови, появление кожной сыпи, изменения артериального давления и даже нарушение процессов образования клеток крови. Именно потому лечение пациента должно проходить под постоянным наблюдением врача. Моноклональные антитела при псориазе применяются все чаще. На сегодняшний день существует всего несколько препаратов на их основе, среди которых наибольшего внимания заслуживает Стелара и Ремикейд. Действующим веществом препарата является инфликсимаб, являющийся блокатором многофункционального воспалительного цитокинина, который, по сути, выступает спусковым крючком для начала проявления псориаза. Для создания препарата используются специфические мышиные моноклональные антитела, соединенные с помощью достижений генной инженерии с фрагментом молекулы человеческого иммуноглобулина. Вводят Ремикейд по четко разработанной схеме (через 2, 6 и 8 недель) самостоятельно или в сочетании с приемом Метотрексата. Данный препарат уже зарегистрирован во многих странах мира и удостоен несколькими престижными мировыми премиями. В его основе лежит устекинумаб (всецело человеческие моноклональные антитела), поэтому препарат имеет самый высокий профиль безопасности и низкий уровень развития нежелательных последствий среди всех существующих. Главным достоинством Стелара является высокоселективный механизм действия, то есть он влияет исключительно на 2 определенных протеина, играющих роль первой скрипки в развитии псориаза и его неприятных симптомов. Используется препарат только на средней и тяжелой стадии псориаза. Введение Стелара обеспечивает быстрый и стойкий результат, о чем свидетельствуют многочисленные отзывы пациентов и проведенные клинические исследования. Больные замечают значительное облегчение состояния уже через 2 недели после первой инъекции препарата. В виду того что большинство людей, страдающих псориазом, испытывают много неудобств и трудностей связанных с ежедневным использованием тех или иных препаратов, Стелара становится для них настоящим спасением. Для полноценного очищения кожи и поддержания ее в этом состоянии в большинстве случаев достаточно 5 инъекций моноклональных антител при псориазе в год. Многочисленные испытания подтвердили высокую эффективность, которой обладают моноклональные антитела в лечении псориаза и ряда других заболеваний при соблюдении всех правил применения и диеты. Но, несмотря на высокую результативность представленных биопрепаратов в борьбе с коварным псориазом, еще нет достоверных данных об их полной безопасности, поскольку моноклональные антитела при псориазе могут значительно снижать защитные силы организма перед многочисленными вирусами, бактериями и т. д, а также препятствовать уничтожению злокачественных клеток и образований.

Next

Моноклональные антитела при псориазе Что такое псориаз.

Иммуноглобулины при псориазе

Применение препаратов с моноклональными антителами при псориазе оказывается очень эффективным, но при этом обладает серьезными недостатками. Однако лимфоциты были взяты у грызунов и производили мышиный иммуноглобулин. При их введении человеку возникала иммунная реакция. Цель проведения плазмафереза при атопическом дерматите - удаление из крови иммуноглобулина Е (Ig E). Процедура проводится вместе с медикаментозной терапией (приемом антигистаминных, седативных и психотропных препаратов, системных кортикостероидов и цитостатиков). Курс лечения – 8-12 сеансов прерывистого ПФ с удалением 700 - 1000 мл плазмы. Результатом проведения ПФ с возмещением удаляемой плазмы растворами гемодилютантов является улучшение микроциркуляции и транскапилярного обмена в тканях, а также к снижение общего периферического сопротивления. Критерии оценки эффективности: Показания: мембранный плазмаферез применяется в комплексном лечении крапивницы вместе с медикаментозной терапией. В патогенезе особого вида этого заболевания - солнечной крапивницы также участвуют иммуноглобулины, особенно Ig Е, которые обуславливают повышенную чувствительность к свету определенной волны. Методика проведения: 1-3-5 процедур через 3-5 дней (удаление по 800-1000 мл) как в сочетании с антигистаминными и/или кортикостероидными препаратами, так и в виде монотерапии ПФ. Больным солнечной крапивницей целесообразно сочетать ПФ с ПУВА-терапией, которую следует начинать сразу после завершения курса ПФ. Критерии оценки эффективности:- значительное снижение проявления крапивницы;- продолжительная ремиссия (возникающие в ряде случаев обострения обычно слабые и не требуют повторения курсов плазмафереза). Мембранный плазмаферез при псориазе показан в первую очередь больным, страдающим универсальным поражением кожи - эритродермией, а также экссудативной формой заболевания. Так же применяется в качестве дополнительного метода при недостаточной эффективности традиционной терапии псориаза, а также при торпидном течении заболевания. Терапию псориаза с применением плазмафереза можно разделить на два этапа. На первом этапе проводится курс ПФ, а при прекращении прогрессирования заболевания, экссудативных явлений и начале частичного регресса высыпных элементов переходят ко второму этапу, используя активные методы лечения: ультрафиолетовое облучение, фотохимиотерапию, селективную фототерапию, применение синтетических ретиноидов (тигазон, неотигазон) или цитостатиков. Методика проведения: 7-10 процедур через 1-2 дня с удалением по 800-1000 мл за одну процедуру. ПФ сочетают с традиционными методами лечения псориаза. Эффективно сочетание ПФ с 1-2 сеансами гемосорбции. При этом количество процедур ПФ может быть сокращено до 4-5. Критерии эффективности: В этой связи необходимо предупреждать больных о возможном обострении кожного процесса после первой процедуры ПФ. Повторные сеансы приводят к ускоренному регрессу высыпаний. Показания: В патогенезе заболевания ведущую роль играет аллергическая реакция, по тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. Важную роль играют иммунные механизмы, в частности цитотоксическое действие на клетки эпидермиса. При этом имеет место токсическое проявление идиосинкразии со стороны эпидермальных клеток к различным агентам. Приложение элиминирующего эффекта мембранного плазмафереза зависит от этиологического варианта синдрома Лайелла - инфекционного, лекарственного, токсико-аллергического или идиопатического. Дополнительно назначается дезинтоксикационная терапия и в этой связи ПФ целесообразно применять в первые сутки заболевания для прерывания эндотоксикоза. Критерии эффективности: Показания: Поскольку при герпетиформном дерматите Дюринга в 85-100% случаев в крови больных обнаруживают аутоантитела, относящиеся к различным классам иммуноглобулинов, ПФ обоснован в комплексной терапии этого заболевания. Плазмаферез (ПФ) в первую очередь показан больным, у которых терапевтический эффект достигается лишь при высокой суточной дозе дапсона (300 мг). Курс ПФ позволит снизить дозу дапсона с 300 до 100 мг/день, при которой сохраняется регресс высыпаний. ПФ показан также пациентам, имеющим противопоказания для назначения препаратов сульфонового ряда, а также при торпидно протекающем сульфонрецистентном кожном процессе. Методика проведения: 6-10 процедур через день с удалением 800-1000 мл плазмы за сеанс. Следует сочетать с сульфоновыми, кортикостероидными и антигистаминными препаратами. При непереносимости сульфоновых препаратов или торпидном течении патологического процесса можно сочетать с инъекциями 1% раствора эмоксипина. Критерии оценки эффективности: Показания: Целесообразность использования ПЛАЗМАФЕРЕЗА (ПФ) при комбинированной терапии буллезного пемфигоида, связана с присутствием в крови повышенного уровня циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов. Также как и при пузырчатке происходит "вымывание" их из крови и тканей. Основные показания: тяжелые формы течения заболевания и устойчивость к проводимой терапии. Методика проведения: 6-10 процедур через день с удалением 800-1000 мл плазмы за сеанс. Эффективно сочетание ПФ с пероральным приемом преднизолона в дозе 0,5 мг/кг/день. В случае стероидрезистентности при буллезном пемфигоиде следует присоединять к терапии курс ПФ после однократного в/в введения 1000 мг преднизолона. В подобных ситуациях на фоне постепенного снижения дозы системных кортикостероидов (в течение 2-3 месяцев) необходимо осуществлять процедуры ПФ 1-2 раза в неделю. Критерии эффективности: Показания: Этиология и патогенез склеромикседемы (СМ) остаются недостаточно изучены. В настоящее время СМ относят к заболеваниям, основную роль в развитии которых играет парапротеинемия. В этой связи считается, что у заболевания иммунопатологический характер, возможно аутоиммунного генеза. При этом у больных СМ парапротеины стимулируют пролиферацию фибробластов и синтеза ими большого количества гликозаминогликанов. Связываясь с белком, последние формируют высокомолекулярные углеводно-белковые комплексы - протеогликаны. Коллаген, эластин, гликопротеиды и протеогликаны образуют "основное вещество" соединительной ткани, в котором располагаются фибробласты, макрофаги и лаброциты. Методика проведения: Традиционно применяемая терапия глюкокортикоидами и цитостатиками не всегда бывает успешной, особенно при длительном течении дерматоза. Препараты этих групп позволяют приостановить прогрессирование процесса, способствуют уменьшению индурации и эритемы, но не дают полного клинического излечения и стойкой ремиссии. Подтверждением патогенетического значения ПФ служит тот факт, что элиминация парапротеинов из крови больных, не влияет на усиленную пролиферацию фибробластов. В случае использования только лишь цитостатиков отмечается нормализация функциональной активности фибробластов, однако сохраняется высокий уровень парапротеинов в сыворотке крови. Сочетание иммуносупрессивной терапии и активного "вымывания" с помощью ПФ парапротеина из крови обеспечивает выраженный клинический эффект у больных склеромикседемы. Мембранный плазмаферез проводят 1 раз в 2 дня с разовым удалением 600-800 мл плазмы с замещением физиологическим раствором. Критерии эффективности: Показания: При этом заболевании циркулирующие в крови криоглобулины осаждаются на стенках сосудов и вызывают их повреждения (тип I). Криоглобулины способны также воздействовать на сосудистую стенку, образуя иммунные комплексы (типы II и III). Как правило, указанные поражения трудно поддаются терапии и поэтому ПФ рассматривается в качестве патогенетической терапии, направленной на элиминацию из крови криоглобулинов и их иммунных комплексов. Методика проведения: Золотым стандартом терапии криоглобулинемии является использование иммуносупрессоров, однако в случае их недостаточной эффективности рекомендуют прибегать к плазмаферезу как дополнительному методу лечения заболевания. ПФ проводят 1 раз в 2 дня с разовым удалением 1000-1500 мл плазмы с замещением солевыми растворами. Критерии эффективности: Показания: Несмотря на недостаточную ясность этиологии СВЭ, это заболевание кожи нередко ассоциировано с парапротеинемией, а при иммунофлюоресцентном исследовании кожи в дерме определяются депозиты Ig A. В настоящее время существует мнение, что это заболевание представляет собой вариант лейкокластического ангиита. ПФ показан при тяжелом течении заболевания, сопровождающемся язвенными поражениями и общими симптомами (лихорадка, артралгии, миалгии, недомогание), а также в случае резистентности к традиционной терапии. Методика проведения: Плазмаферез (ПФ) следует сочетать с наиболее эффективными при этом заболевании препаратами - кортикостероидами и дапсоном. При невозможности применять последние ПФ может использовался в виде монотерапии. В тяжелых случаях возможна комбинация с цитостатиками (хлорамбуцил и циклофосфамид). При этом назначение цитостатиков без сопутствующих процедур ПФ не всегда дает существенный эффект. ПФ проводят каждый день с удалением 800-1000 мл плазмы с замещением солевыми растворами. Критерии эффективности: Показания: Основная роль в возникновения гангренозной пиодермии отводилась ранее стафило- и стрептококкам. В настоящее время существует мнение, что это заболевание представляет собой тяжелую форму ангиита, возникающего на фоне иммунных нарушений. Плазмаферез (ПФ) показан при резистентность к традиционной терапии. Методика проведения: следует сочетать ПФ с антибактериальной терапией и преднизолоном (40-80 мг/сут). ПФ проводят каждый день с удалением 800 - 1000 мл плазмы с частичным замещением 300 - 600 мл свежемороженой плазмой и 400 - 600 мл солевых растворов. Критерии эффективности: Показания: В патогенезе заболевания особую роль играют аутоиммунные реакции. Удалением антител, а также ингибицией их синтеза объясняется успешность применения ПЛАЗМАФЕРЕЗА (ПФ) при этой форме заболевания, а также при системном процессе Методика проведения: Наилучший эффект наблюдается при сочетании ПФ с системной кортикостероидной терапией. Улучшение в клинической картине заболевания начинается после 6-7 процедур. После 10-12 процедур поражения кожи в значительной степени подвергаются регрессу; у больных с изначальной контрактурой улучшается подвижность суставов. Критерии эффективности: Показания: Терапевтический эффект мембранного плазмафереза при пузырчатке объясняется элиминацией из крови иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, обладающих способностью к адгезии на поверхности клеток шиповатого слоя эпидермиса. Ig G вызывают акантолиз, клинически характеризующийся появлением на коже пузырных элементов. Кроме того, ПФ способствует "вымыванию" циркулирующих иммунных комплексов из межклеточной жидкости тканей в кровоток с последующим их удалением вместе с плазмой. ПФ помимо очищения крови от патологических иммуноглобулинов и иммунных комплексов тормозит синтез антител В-лимфоцитами. Плазмаферез, применяемый в комплексном лечении пузырчатки, служит методом патогенетической терапии за счет элиминации аутоантител, приводит к более быстрому наступлению ремиссии и потенциирует эффект кортикостероидных препаратов. ПФ показан также при неэффективности проводимой ранее терапии и стероидрезистентных формах пузырчатки Методика проведения: 6-12 процедур через день с удалением 800-1000 мл плазмы за сеанс. ПФ при лечении пузырчатки применяется в качестве дополнения к применяемым кортикостероидным и цитостатическим препаратам. ПФ в процессе системной кортикостероидной терапии позволяет быстро снижать исходную дозу преднизолона, удерживая положительную динамику. При стероидрезистентной форме пузырчатки целесообразно начинать ПФ с одновременным приемом преднизолона, назначаемого по схеме пульс-терапии. Сочетание ПФ с приемом кортикостероидных и цитостатических препаратов позволяет в значительной степени удлинить ремиссии. После достижения ремиссии ПФ можно не прекращать, а проводить 1 процедуру в неделю для поддержания терапевтического эффекта. Подобный подход в терапии пузырчатки можно с успехом использовать с целью профилактики рецидивов заболевания. Критерии оценки эффективности: Показания: Этиология и патогенез розацеа многогранны. В связи с этим обстоятельством широк спектр методов терапии этого заболевания. Тем не менее, имеющиеся данные о влиянии эндогенных иритантов, таких как брадикинин, каликреин, циркулирующие иммунные комплексы, различные токсины, позволяют в определенной мере рассматривать ПФ в качестве патогенетического метода лечения розацеа. Методика проведения: плазмаферез показан при торпидных формах заболевания, резистентных к традиционным методам лечения. ПФ сочетают с наружным лечением, системным приемом трихопола и тетрациклина. Мембранный плазмаферез проводят 1 раз в 2 дня с разовым удалением 600-700 мл плазмы с замещением физиологическим раствором. Критерии эффективности: Показания: Ангииты кожи хронического рецидивирующего течения, нередко с элементами системного процесса. Важная роль в их развитии отводится иммунным нарушениям, а также факторам интоксикации, сенсибилизации и гиперкоагуляции. У больных ангиитами в момент обострения заболевания происходит активация клеточного и гуморального иммунитета, о чем свидетельствует повышение по сравнению с контрольным уровнем количества лейкоцитов и абсолютного содержания лимфоцитов в периферической крови, увеличение количества Т-лимфоцитов и их Т-хелперной фракции, В-лимфоцитов и концентрации сывороточных иммуноглобулинов A, M, G. В связи с этим ПЛАЗМАФЕРЕЗ (ПФ) является в определенной степени патогенетической терапией ангиитов. ПФ показан также при неэффективности терапии других методов. Методика проведения: Метод сочетают с проведением базовой терапии, включающей антибиотики, антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты, витамины, антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные средства. Курс ПФ составляет 6-10 сеансов с интервалами между процедурами 1-2 дня и удалением 800-1000 мл за сеанс. Повторный курс рекомендуется при рецидивах заболевания. Дополнительное применение в процессе процедуры ПФ ультрафиолетового облучения крови наряду с выраженной положительной динамикой в клинической картине заболевания приводит к коррекции иммунных и биохимических нарушений. Критерии оценки эффективности: Уже после 3-4 процедур прекращается распространение процесса и наступает регресс высыпаний. Показания: Поскольку особую роль в возникновении узловатой почесухи играют метаболические нарушения, сенсибилизация и аутоинтоксикация терапия плазмаферезом имеет под собой патогенетическое основание. У большинства больных в анамнезе присутствуют признаки атопии, нередко обнаруживается повышение уровня Ig E, а также нарушение баланса между Т- и В-лимфоцитами. Методика проведения: плазмаферез 5-6 сеансов через 1 - 2 дня. Наиболее эффективно сочетание ПФ с последующим приемом преднизолона по 30-40 мг в течение 1-2 месяцев с дальнейшим снижением дозы кортикостероида. Критерии оценки эффективности: Показания: При этом заболевании, кардинальными симптомами которого является поражение мышечной ткани и кожи, основная роль в патогенезе отводится нарушениям иммунной системы. В мышечной ткани при дерматомиозите определяются депозиты Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента. В периферической крови отмечается повышение уровня иммуноглобулинов. В этой связи ПФ представляется патогенетическим методом терапии дерматомиозита. Плазмаферез, в первую очередь, показан при дерматомиозите резистентном к терапии кортикостероидными и цитостатическими препаратами. Методика проведения: При дерматомиозите прибегать к ПФ необходимо при полной отмене цитостатиков и значительно уменьшенной дозе кортикостероидных препаратов. Метод приводит к быстрому наступлению ремиссии, увеличению ее продолжительности, уменьшению выраженности и частоты рецидивов. В подобных ситуациях обострения заболевания нередко купируются не увеличением дозы кортикостероидов, а повторным применением ПФ.

Next

Молоко – яд при псориазе

Иммуноглобулины при псориазе

Правильная диета при псориазе. большое количество предрасполагающих факторов от злоупотребления в бытовой жизни обычной бытовой химией, травмирование кожи любым способом до инфицирования стафилококковой, стрептококковой флорой очагов аллергии, дефицита иммуноглобулинов. Время полужизни Ig E – 3 дня и 14 дней на мембранах тучных клеток и базофилах. С иммуноглобулинами Е (реагинами) тесно связан механизм атопических аллергических реакций. Они обладают способностью к быстрой фиксации на клетках кожи, слизистых оболочек, тучных клетках и базофилах, поэтому в свободном виде Ig E, присутствует в плазме крови в ничтожных количествах. При повторном контакте с антигеном (аллергеном) взаимодействие реагиновых антител происходит на поверхности базофилов и тучных клеток, что приводит к дегрануляции, высвобождению вазоактивных факторов (гистамина, серотонина, гепарина и др.) и развитию клинических проявлений анафилаксии. Иммуноглобулин Е ответствен за аллергию немедленного типа, которая является распространенным типом аллергических реакций. Помимо участия в аллергических реакциях I типа, Ig E принимает участие в защитном противогельминтном иммунитете, что обусловлено существованием перекрестного связывания между Ig E и антигеном гельминтов. Основная физиологическая функция иммуноглобулина Е - защита внешних слизистых оболочек организма путем локальной активации факторов плазмы и эффекторных клеток благодаря индукции острой воспалительной реакции. Инфекционные агенты, способные прорвать линию обороны, образованные иммуноглобулином А, будут связываться со специфическими иммуноглобулинами Е на поверхности тучных клеток, в результате чего последние получат сигнал к высвобождению вазоактивных аминов и хемотаксических факторов, а это в свою очередь вызовет приток циркулирующих в крови иммуноглобулинов G, комплемента, нейтрофилов и эозинофилов. В этих условиях способность эозинофилов повреждать гельминтов, нагруженных иммуноглобулином G, и усиленная продукция иммуноглобулина Е в ответ на проникновение этих паразитов в организм будет обеспечивать эффективную защиту. При постановке диагноза аллергии недостаточна констатация повышения общего Ig E в крови. Для поиска причинного аллергена необходимо выявлять специфические антитела класса Ig E против него. Отсутствие специфического Ig E в сыворотке не исключает возможности участия в патогенезе заболевания Ig E – зависимого механизма, так как местный синтез Ig E и сенсибилизация тучных клеток могут происходить и в отсутствие специфического Ig E в кровотоке (например при аллергическом рините). Определение Ig E имеет важное значение для диагностики редкого заболевания – гипер Ig E-синдрома. Этот синдром характеризуется повышением Ig E в крови до 2000-50000 к Е/л, эозинофилией, резко выраженной крапивницей и гиперемией на вдыхаемые аллергены, пыльцу, пищу, бактериальные и грибковые аллергены. Астма не является характерной для данного синдрома. Повышенный уровень Ig E у детей с аллергией и гиперчувствительностью к большому количеству аллергенов выявляется чаще, чем у детей с гиперчувствительностью к малому количеству аллергенов и чем у детей, у которых органы-мишени не вовлечены в аллергический процесс. У взрослых определение уровня Ig E имеет меньшее диагностическое значение, чем у детей. Повышенный уровень Ig E выявляется только у 50% больных, страдающих атопической бронхиальной астмой. Наиболее высокие значения Ig E в крови отмечаются при гиперчувствительности к большому числу аллергенов в комбинации с астмой, наследственным дерматитом и ринитом. При гиперчувствительности к одному аллергену уровень Ig E может быть в пределах нормы. Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице. Аллергический бронхопульмональный аспергиллез сопровождается значительным повышением уровня Ig E в крови. Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме.

Next

Иммуномодуляторы при псориазе, за и против

Иммуноглобулины при псориазе

При псориазе ногтей кроме наличия подногтевого утолщения и. иммуноглобулины. Данный класс иммуноглобулинов был впервые описан в 1960-х годах, что связано с его сравнительно низкой концентрацией (20-100 МЕ/мл, что составляет около 0,2% от всех сывороточных иммуноглобулинов) в сыворотке крови по сравнению с другими иммуноглобулинами. Иммуноглобулины класса Е (реагины) по своей структуре являются гамма-глобулинами, которые вырабатываются В-лимфоцитами. Они, как и все иммуноглобулины, имеют в своём строении 2 лёгкие (L) и 2 тяжёлые (H) цепи. Отличия в структуре тяжёлых цепей обусловливают определённые биологические функции иммуноглобулинов различных классов. Реагины (Ig Е) обладают способностью прикрепляться к клеточной поверхности базофилов и тучных клеток с помощью специфических рецепторов. Это играет основную роль в развитии реакции гиперчувствительности І (немедленного) типа. При последующем контакте реагинов с аллергеном (уже на поверхности указанных клеток) происходит высвобождение вазоактивных веществ (серотонина, гистамина и др.) и развиваются клинические проявления аллергии. Иммуноглобулины Е в большей степени связаны с атопическими заболеваниями, такими как крапивница, аллергический ринит, атопический дерматит, бронхиальная астма. Кроме того, иммуноглобулины Е участвуют в формировании антипаразитарного иммунного ответа к токсоплазмам, аскаридам, эхинококкам, трихинеллам, нематодам и прочим паразитам. Так, у 75% детей, у которых родители страдают аллергическими заболеваниями, наблюдается повышение уровня Ig E. Так, общий иммуноглобулин у больных бронхиальной астмой может оставаться в пределах нормы, однако повышен будет один из специфических реагинов. Норма уровня общего Ig E в сыворотке крови колеблется в зависимости от возраста. Так, у детей до года норма составляет 0-20 МЕ/мл, до 5 лет – 10-50 МЕ/мл, до 14 лет – 20-60, в подростковом периоде может повышаться до 100-200, а у взрослых – 20-100 МЕ/мл. Следует также помнить, что указанные референсные (нормальные) значения уровня иммуноглобулина Е определены для европейцев и не могут использоваться для лиц, проживающих в эндемичных по гельминтозам регионах.

Next

Антирезусный иммуноглобулин при беременности применение.

Иммуноглобулины при псориазе

Существует четыре группы крови, открытые еще в году Карлом Ландштейнером. Спустя сорок лет был открыт еще один специфический белок – резус фактор, о котором и пойдет речь в этой статье. Информация Резусфактор Rh — это антиген белок, который находится на поверхности красных. Кожа является одним из главных органов иммунной системы человека и обладает практически всеми видами иммунокомпетентных и фагоцитарных клеток. В здоровой коже и слизистых оболочках клетки иммунной системы, равно как и соотношение про- и противовоспалительных регуляторных цитокинов сбалансировано, что обеспечивает адекватный иммунный ответ на антигенное раздражение. При псориазе наблюдается излишняя активность некоторых иммунных клеток, в результате чего нарушаются процессы слущивания кожи. Нарушения иммунной системы при псориазе выявляются, как на клеточном уровне, так и на гуморальном и заключаются в изменении иммуноглобулинов, ЦИК, пула лимфоцитов в периферической крови, В-и Т-популяций лимфоцитов, клеток-киллеров а также в изменении фагоцитарной активности сегментоядерных лимфоцитов. При псориазе в патологический процесс помимо кожи могут вовлекаться суставы и другие органы. Псориаз часто сопровождается поражением мелких суставов (от арталгии до артрита с экссудативным компонентом, синовиитом), реже крупных суставов и позвоночника, вплоть до образования костных дефектов (остеоартрозы), деструктивных поражений (артрозы) и анкилозирования. Поражение мышечной ткани проявляется в виде миалгий. Современная медицина располагает большим арсеналом лечебных средств, позволяющих сглаживать симптомы псориаза. Врач при обследовании выявляет факторы, усугубляющие течение заболевания, назначает нужные лекарства, физиотерапию, режим и диету. В течение последних десятилетий широко применяются и иммуномодуляторы при псориазе. Иммуномодуляторы при псориазе подавляют способность иммунных клеток к размножению и значительно угнетают иммунитет человека, в связи с чем затихает внешнее проявление этого кожного недуга. Классификация иммуномодуляторов при псориазе следующая: препараты общего действия, подавляющие иммунитет в целом (метатрексат, циклоспорин) и новые препараты иммуномодуляторы при псориазе избирательного (селективного) действия, которые угнетают только определенные звенья иммунитета (эфализумаб, тимодепрессин, алефацепт и базиликсимаб (симулект), инфликсимаб, адалимумаб, устекинумаб). Метотрексат при псориазе сегодня назначается все реже из-за большого количества побочных эффектов. Метотрексат - это антагонист фолиевой кислоты, который подавляет деление клеток во всем организме, провоцируя при этом тошноту, рвоту, язвенное поражение слизистой оболочки полости рта, тромбоцитопению, токсический гепатит, поражение почек и так далее. Вред иммуномодуляторов организму может быть ощутимым, поэтому метатрексат при псориазе применяется только в случае, когда заболевание не поддается лечению другими методами. Ощутимый вред иммуномодуляторов под названием Циклоспорин в том, что он оказывает сильнейшее общее воздействие на иммунную систему, а потому используется только крайнем случае. Препараты иммуномодуляторы общего действия действуют на весь организм и требуют постоянных наблюдений при их приёме за работой таких жизненно важных органов человека, как печень, почки и сердечно-сосудистая система. Иммуномодуляторы при псориазе избирательного (селективного) действия или моноклинальные антитела, воздействуют только на ту часть иммунной системы, которая провоцирует псориаз. В основном, подобные препараты не оказывают сильного неблагоприятного воздействия на жизненно важные органы человека, но все же вред иммуномодуляторов для организма может наблюдаться. Иммуномодулятор Трансфер Фактор более пятнадцати лет применяют при псориазе. Часто традиционная терапия при псориазе не дает нужного эффекта, поэтому иммуномодулирующая терапия Трансфер Факторами является обоснованной. В качестве иммуномодулятора для лечения больных псориазом используют препарат Трансфер Фактор (4Life Research, США) в дозировке три капсулы в день (дозировка может изменяться в зависимости от тяжести псориаза). После назначения Трансфер Фактора в комплексе с традиционной терапией уже через 7-10 дней значительно уменьшается зуд, шелушение и резко сокращается количество высыпаний на коже. Препарат переносится хорошо всеми пациентами, побочных эффектов не наблюдается. Главное преимущество Трансфер Фактора перед остальными препаратами для иммунной системы – в его всецелой безопасности. Сегодня компания 4Life Research, которая является ведущей компанией, производящей БАДы для коррекции иммунной системы предлагает следующие продукты, содержащие молекулы трансфер факторы: Трансфер Фактор классик, Трансфер Фактор плюс, Трансфер Фактор кардио, Трансфер Фактор эдванс и Трансфер Фактор глюкоуч. При псориазе применяются препараты Трансфер Фактор классик и Трансфер Фактор плюс, более подробно о которых можно узнать на других страницах нашего сайта.

Next