104 visitors think this article is helpful. 104 votes in total.

Псориаз — Википедия

Иммуноглобулины при псориазе

Большой выбор товаров в каталоге Иммуноглобулины в Новосибирске, Хабаровске, Владивостоке, Уссурийске и Находке – скидка до % и доставка на дом. Найдено товаров. Цены и сроки действительны только при совершении предварительного заказа на сайте. Иммуноглобулин чел норм. В настоящее время псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает около 125 миллионов людей по всему миру. Ученые считают, что ключевую роль в развитии псориаза играют нарушения иммунного ответа. В России появился новый биологический препарат для лечения среднетяжелой и тяжелой формы бляшечного псориаза — устекинумаб, сочетающий в себе уникальный профиль безопасности, сопоставимый с плацебо и удобство применения: подкожные инъекции 1 раз в 12 недель. Препарат, представляющий собой 100% моноклональные человеческие антитела, открывает новый класс препаратов для лечения псориаза. Больные с псориазом испытывают значительный физический и психологический дискомфорт, у них возникают большие трудности с социальной и профессиональной адаптацией Согласно результатам исследования Европейской ассоциации пациентов с псориазом (EUROPSO), в котором приняли участие около 18тыс. пациентов с псориазом, 77% сообщили о своей неудовлетворенности имеющимися средствами лечения, несмотря на то, что они были в целом довольны работой своих врачей. Наиболее затруднительными аспектами лечения пациенты считают его трудоемкость (50%) (необходимость ежедневно принимать препараты и использовать местную терапию — мази, кремы), а также неэффективность(32%) Прорывом в терапии псориаза являются биологические препараты, блокирующие действие определенных клеток иммунной системы, которые играют ключевую роль в развитии заболевания. Биологическая терапия позволяет достичь главной терапевтической цели — длительной ремиссии и полного очищения кожи от проявлений псориаза. Биологический препарат имеет высокоселективный механизм действия, который влияет на цитокины интерлейкин-12 (ИЛ-12) и интерлейкин-23 (ИЛ-23) — протеины, которым принадлежит ключевая роль в развитии псориаза. Таким образом, действуя на более раннем этапе развития воспаления препарат обеспечивает быстрый и стойкий эффект. Улучшения становятся заметны пациенту (по субъективным ощущениям) уже через 2 недели после 1-й инъекции. Эффективность сохраняется в течение длительного периода времени, при поддерживающей терапии каждые 12 недель. В отличие от других биологических препаратов, новый имеет уникальный состав молекулы, представляющий собой 100% моноклональные человеческие антитела, которые воспринимаются организмом как собственный иммуноглобулин. Это обеспечивает оптимальный профиль безопасности, сравнимый с плацебо, низкий уровень возникновения нежелательных явлений по сравнению с другими биологическими препаратами для лечения псориаза Эффективность, безопасность и переносимость нового препарата при лечении среднетяжелых и тяжелых форм бляшечного псориаза изучались у 1996 пациентов в 2 мультицентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых двойных слепых клинических исследованиях. Данные исследований свидетельствуют об очищение кожи на 75%, по сравнению с исходным состоянием на 12 неделе (после 2-х инъекций), которое сохранялось не менее одного года при поддерживающей терапии каждые 12 недель. "Современное здравоохранение России активно проводит организационные реформы, направленные на улучшение качества жизни населения, которое напрямую связано с повышением качества и эффективности оказания медицинской помощи, — комментирует академик Кубанова А. А., директор ФГУ ГНЦД, главный дерматовенеролог и косметолог РФ, — Особое внимание уделяется развитию высокотехнологичной помощи с применением биологических препаратов для терапии тяжелых форм псориаза. Этот высокоэффективный метод впервые позволяет добиться длительной ремиссии в лечении этого сложного аутоиммунного заболевания, имеющего хронический рецидивирующий и торпидный характер". Данный инновационный подход к терапии псориаза открывает хорошие перспективы для ее широкого внедрения в медицинской практике. О псориазе Псориаз это хроническое иммуноопосредованное заболевание, при котором происходит избыточный рост клеток кожи. Они накапливаются на поверхности кожи и образуют красные чешуйчатые бляшки, которые могут трескаться и кровоточить. По оценочным данным, приблизительно 3% мирового населения живет с псориазом, и приблизительно у четверти из этих людей имеют случаи, которые расцениваются как средние или тяжелые. Чаще всего псориаз возникает в возрасте от 15 до 25 лет, но может развиться и позже. Одной из разновидностей псориаза является бляшечный псориаз. Он обычно проявляется участками утолщенной, красной или воспаленной кожи, покрытой серебряными чешуйками (известными как бляшки). Эти бляшки обычно вызывают зуд или ощущение боли, могут трескаться и кровоточить, могут возникать в любом месте на поверхности тела. Симптомы заболевания могут колебаться в пределах от легких до тяжелых и инвалидизирующих. Участки локализации: локти, колени, паховая область лицо, волосистая часть головы, стопы и ладони). Больные с псориазом испытывают значительный физический и психологический дискомфорт Как правило, они чрезмерно озабочены своим внешним видом, страдают от пониженной самооценки и депрессий, которые могут приводить к мыслям о самоубийстве. Больные псориазом склонны к повышенному потреблению алкоголя и табака, что увеличивает процент смертности среди пациентов.

Next

Моноклональные антитела в лечении псориаза

Иммуноглобулины при псориазе

Что можно и нельзя есть при псориазе в таблице и списком. Рекомендации по правильному. Показатели местного иммунитета кишечника у больных с хроническими дерматозами О. Изучали уровень иммуноглобули­нов класса Е (Ig E) в копрофильтрате и в сыворотке крови и секреторный имму­ноглобулин класса A (s Ig A) в копрофильтрате. Формирование патологиче­ских изменений в коже – процесс сложный, многофакторный, зависящий от функционального состояния многих систем организма, таких, как нейро­эндокринная, иммунная, пищеварительная и др. Нами было обследовано 150 пациентов дерматологического отделения Ур НИИДВи И, больных псориазом (42 человека), атопическим дерматитом (55 человек), крапивницей (12 человек), экземой (15 человек), акне (15 чело­век), красным плоским лишаем (11 человек). Екатеринбург Актуальной проблемой в современной дерматологии является вопрос этиологии и патогенеза некоторых дерматозов. Цель исследования – выявление связи содержания иммуноглобулинов в кишечнике с тяжестью дерматологического заболевания. Кениксфест Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии, г. В связи с этим представляет интерес изучение некоторых параметров мест­ного иммунитета кишечника больных, страдающих различными дерматозами. Известно, что различные эндогенные аллергены способны запускать в коже иммунопатологические процессы, приводить к не­состоятельности иммунной системы, способствуя тяжелому течению дермато­зов.

Next

Медицинский центр SAN - Дерматологу

Иммуноглобулины при псориазе

Псориаз — хроническое неинфекционное заболевание, дерматоз, поражающий в основном кожу. Данный класс иммуноглобулинов был впервые описан в 1960-х годах, что связано с его сравнительно низкой концентрацией (20-100 МЕ/мл, что составляет около 0,2% от всех сывороточных иммуноглобулинов) в сыворотке крови по сравнению с другими иммуноглобулинами. Иммуноглобулины класса Е (реагины) по своей структуре являются гамма-глобулинами, которые вырабатываются В-лимфоцитами. Они, как и все иммуноглобулины, имеют в своём строении 2 лёгкие (L) и 2 тяжёлые (H) цепи. Отличия в структуре тяжёлых цепей обусловливают определённые биологические функции иммуноглобулинов различных классов. Реагины (Ig Е) обладают способностью прикрепляться к клеточной поверхности базофилов и тучных клеток с помощью специфических рецепторов. Это играет основную роль в развитии реакции гиперчувствительности І (немедленного) типа. При последующем контакте реагинов с аллергеном (уже на поверхности указанных клеток) происходит высвобождение вазоактивных веществ (серотонина, гистамина и др.) и развиваются клинические проявления аллергии. Иммуноглобулины Е в большей степени связаны с атопическими заболеваниями, такими как крапивница, аллергический ринит, атопический дерматит, бронхиальная астма. Кроме того, иммуноглобулины Е участвуют в формировании антипаразитарного иммунного ответа к токсоплазмам, аскаридам, эхинококкам, трихинеллам, нематодам и прочим паразитам. Так, у 75% детей, у которых родители страдают аллергическими заболеваниями, наблюдается повышение уровня Ig E. Так, общий иммуноглобулин у больных бронхиальной астмой может оставаться в пределах нормы, однако повышен будет один из специфических реагинов. Норма уровня общего Ig E в сыворотке крови колеблется в зависимости от возраста. Так, у детей до года норма составляет 0-20 МЕ/мл, до 5 лет – 10-50 МЕ/мл, до 14 лет – 20-60, в подростковом периоде может повышаться до 100-200, а у взрослых – 20-100 МЕ/мл. Следует также помнить, что указанные референсные (нормальные) значения уровня иммуноглобулина Е определены для европейцев и не могут использоваться для лиц, проживающих в эндемичных по гельминтозам регионах.

Next

Я стесняюсь своего тела. Сезон . Выпуск . Часть из

Иммуноглобулины при псориазе

Маска волос при псориазе. Подходит более % иммуноглобулины. Первый коэффициент –%. Впервые идея о том, что можно синтезировать компонент, способный выборочно воздействовать на тот или иной фактор, вызывающий заболевания, появилась в начале 20 века. В 1988 году процесс синтеза был усовершенствован — появились первые препараты, способные устранять симптомы различных заболеваний, включая псориаз. Мильштейн разработали методику получения так называемых моноклональных тел. Это специфический и очень мощный белок, который вырабатывается иммунной системой человека, и атакует вирусные частички и злокачественные клетки. У больных псориазом это вещество уничтожает собственные клетки эпителия. Моноклональные антитела — это белковые вещества (иммуноглобулины), которые используются именно для нейтрализации ФНО. Последние клинические испытания продемонстрировали, что данный продукт генной инженерии действительно эффективно борется с основными нарушениями, неизменно возникающими при псориазе. С другой стороны, моноклональные антитела препараты при псориазе могут нести определенный риск. Например, больные в процессе терапии нередко отмечают возникновение головных болей, слабость, постоянную сонливость, депрессию. К побочным эффектам лечения можно также отнести расстройства со стороны пищеварения, снижение свертываемости крови, появление кожной сыпи, изменения артериального давления и даже нарушение процессов образования клеток крови. Именно потому лечение пациента должно проходить под постоянным наблюдением врача. Моноклональные антитела при псориазе применяются все чаще. На сегодняшний день существует всего несколько препаратов на их основе, среди которых наибольшего внимания заслуживает Стелара и Ремикейд. Действующим веществом препарата является инфликсимаб, являющийся блокатором многофункционального воспалительного цитокинина, который, по сути, выступает спусковым крючком для начала проявления псориаза. Для создания препарата используются специфические мышиные моноклональные антитела, соединенные с помощью достижений генной инженерии с фрагментом молекулы человеческого иммуноглобулина. Вводят Ремикейд по четко разработанной схеме (через 2, 6 и 8 недель) самостоятельно или в сочетании с приемом Метотрексата. Данный препарат уже зарегистрирован во многих странах мира и удостоен несколькими престижными мировыми премиями. В его основе лежит устекинумаб (всецело человеческие моноклональные антитела), поэтому препарат имеет самый высокий профиль безопасности и низкий уровень развития нежелательных последствий среди всех существующих. Главным достоинством Стелара является высокоселективный механизм действия, то есть он влияет исключительно на 2 определенных протеина, играющих роль первой скрипки в развитии псориаза и его неприятных симптомов. Используется препарат только на средней и тяжелой стадии псориаза. Введение Стелара обеспечивает быстрый и стойкий результат, о чем свидетельствуют многочисленные отзывы пациентов и проведенные клинические исследования. Больные замечают значительное облегчение состояния уже через 2 недели после первой инъекции препарата. В виду того что большинство людей, страдающих псориазом, испытывают много неудобств и трудностей связанных с ежедневным использованием тех или иных препаратов, Стелара становится для них настоящим спасением. Для полноценного очищения кожи и поддержания ее в этом состоянии в большинстве случаев достаточно 5 инъекций моноклональных антител при псориазе в год. Многочисленные испытания подтвердили высокую эффективность, которой обладают моноклональные антитела в лечении псориаза и ряда других заболеваний при соблюдении всех правил применения и диеты. Но, несмотря на высокую результативность представленных биопрепаратов в борьбе с коварным псориазом, еще нет достоверных данных об их полной безопасности, поскольку моноклональные антитела при псориазе могут значительно снижать защитные силы организма перед многочисленными вирусами, бактериями и т. д, а также препятствовать уничтожению злокачественных клеток и образований.

Next

Боль в суставах Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

Иммуноглобулины при псориазе

Иммуноэлектрофорез выявляет иммуноглобулины классов А, g, М. Обычно псориаз проявляется образованием красных, чрезмерно сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен — так называемых папул, которые сливаются между собой, образуя бляшки. Эти папулы являются по своей природе участками хронического воспаления и избыточной пролиферации лимфоцитов, макрофагов и кератиноцитов кожи, а также избыточного ангиогенеза (образования новых мелких капилляров).

Next

Лечебные сыворотки и иммуноглобулины купить лекарства в.

Иммуноглобулины при псориазе

В нашей интернетаптеке, Вы можете купить лечебные сыворотки и иммуноглобулины по приемлемой стоимости. Звоните прямо сейчас! тел. . Сегодня псориаз является одним из самых часто диагностируемых хронических кожных заболеваний. Согласно статистике, им страдают более 125 миллионов человек. Точные причины его возникновения пока не определены, однако многие ученые считают, что ведущая роль в развитии патологического процесса принадлежит нарушениям иммунного ответа. Псориатический воспалительный процесс имеет иммунную этиологию и связан с нарушением функций Т-клеток. Пациенты с диагнозом «псориаз» испытывают постоянный психологический и физический дискомфорт, что приводит к значительным проблемам с социальной, а также профессиональной адаптацией. Результаты исследований EUROPSO (Европейской ассоциации пациентов, страдающих псориазом), участниками которых стали 18 тысяч человек, показали, что более 78% не удовлетворены применяемыми средствами лечения, хотя довольны работой врачей. Самым проблематичным аспектом терапии они считали ее трудоемкость, связанную с необходимостью ежедневного приема лекарственных препаратов и использования средств для местного лечения. Кроме того, многие больные говорили о неэффективности принимаемых мер. Настоящим прорывом в лечении псориаза стали биологические препараты, обладающие способностью блокировать действие клеток иммунной системы, играющих основную роль в возникновении заболевания – средств с так называемыми моноклональными антителами. С помощью биологической терапии удается достичь наиболее важной терапевтической цели – продолжительной ремиссии и полного устранения симптомов псориаза: высыпаний, бляшек, воспаления и т.д. Это особые антитела, которые продуцируются иммунными клетками, возникшими из одной клетки-предшественницы (иначе говоря, относящимися к одному клеточному клону). Моноклональные антитела вырабатываются практически против всех природных антигенов, которые антитело связывает специфически. В дальнейшем они применяются для обнаружения (детекции) именно этого вещества, а также для его очистки. Сегодня моноклональные антитела нашли широкое применение в молекулярной биологии, биохимии и медицине. В 70-х ученые уже знали об опухолевых В-лимфоцитах, или клетках миеломы, синтезировавших одинаковый тип антител – парапротеин. С помощью данных клеточных культур изучали строение молекулы антитела, однако не было разработано методики, применение которой позволило бы вырабатывать идентичное антитело к определенному антигену. Изобретателями процесса получения моноклональных антител стали Жорж Келлер и Сезар Мильштейн, за что были удостоены Нобелевской премии по физиологии. Суть идеи заключалась в слиянии линии миеломных клеток, утративших способность вырабатывать свои антитела, с клеткой с нормальным продуцирующим антитела В-лимфоцитом с последующим забором образовавшихся гибридных клеток, производящих необходимое антитело. Идею удалось реализовать, и через несколько лет было начато коммерческое получение разных гибридов и процесс очистки антител против конкретных антигенов. Однако лимфоциты были взяты у грызунов и производили мышиный иммуноглобулин. При их введении человеку возникала иммунная реакция отторжения. Разработанная в 1988 году Грегом Винтером методика гуманизации моноклональных антител в основном решила проблему иммунного ответа со стороны организма. Определенную часть белков антител заменяли человеческими белковыми компонентами. В то же время ученые занялись усовершенствованием процесса синтеза. В результате проведенных работ были получены препараты, применяемые при самых различных заболеваниях, в том числе при псориазе, для устранения симптоматики. Существенной особенностью моноклональных антител является целевое воздействие на ключевой компонент цепи событий, результатом которых является развитие псориаза. Действие таких препаратов направлено на конкретную цель – поврежденный механизм, приводящий к ускоренному росту клеток кожного покрова и развитию воспалительного процесса. Доказана значительная роль иммунокомпетентных клеток (Т-клеток и их детерминантов) в терапии псориаза. Немаловажное значение в пролиферации клеток кожного покрова и возникновении воспалительного процесса имеют также противовоспалительные цитокины. Стратегия использования препаратов с моноклональными антителами при лечении псориаза разработана с учетом этих данных. Терапия проводится в двух направлениях: Клинические испытания доказали высокую эффективность применения данного продукта генной инженерии для устранения нарушений, неизменно сопровождающих псориаз. Препараты этой группы могут применяться также при тяжелых формах заболевания – например, псориатическом артрите. Названия препаратов с моноклональными антителами всегда содержат окончание «маб» (от английского monoclonal antibody). Дополнительные буквы используются для более детального определения их специфики и механизма действия: Данный препарат используется при лечении бляшечного псориаза среднетяжелой и тяжелой форм. Его основой является устекинумаб – полностью человеческие моноклональные антитела, благодаря чему обеспечивается достаточный уровень безопасности и снижается вероятность развития побочных эффектов. Биопрепарат Стелара обладает высокоселективным механизмом воздействия, оказывающим влияние на цитокины ИЛ-12 (интерлейкин-12) и ИЛ-23 (интерлейкин-23). Эти протеины играют ключевую роль в развитии псориатического пoражения кожи. На начальном этапе воспалительного процесса использование препарата обеспечивает достижение быстрого и стойкого эффекта. Если масса тела превышает 100 кг, дозу целесообразно увеличить до 90 мг. Вторая инъекция проводится через 4 недели после первой. Затем подкожные инъекции проводятся 1 раз в 12 недель. Уже через 15-20 дней после первого введения препарата пациенты замечают положительные результаты. При проведении поддерживающей терапии достигнутый эффект оказывается довольно длительным. Соотношение иммунных клеток, циркулирующих в кровяном русле, в том числе неактивированных Т-клеток и клеток памяти, существенно не меняются. Почти неизменным остается и концентрация цитокинов в крови. Полученные при исследованиях данные говорят о высокой эффективности препарата при псориазе. При проведении поддерживающей терапии через каждые 12 недель достигнутый результат сохраняется как минимум год. Применение Стелары не показано при наличии следующих состояний и заболеваний: Средство не рекомендуется для терапии псориаза у людей пожилого возраста. Побочные явления При лечении данным препаратом самым опасным побочным эффектом является развитие серьезных инфекций и злокачественных новообразований. Из других побочных эффектов следует отметить: Цены на данный препарат очень высоки: в Москве его можно купить за 141000-240000 рублей. Активным веществом данного препарата является инфликсимаб. Ремикейд – это химерное соединение, основу которого составляют гибридные мышиные и человеческие моноклональные антитела. Проявляет высокий аффинитет к ФНО альфа, который является цитокином с широким биологическим действием. По сути это посредник воспалительного ответа, принимающий участие в реакциях иммунной системы. За короткий промежуток времени Ремикейд связывается, образуя стойкое соединение с трансмембранной и растворимой формами человеческого ФНОα, в результате активность ФНОα снижается. Содержимое одного флакона предварительно растворяют в воде для инъекций (10 мл), после чего добавляют раствор хлорида натрия, доведя общий объем до 250 мл. Инфузионный раствор нельзя смешивать с другими медикаментами. Максимальная скорость введения составляет 2 мл в минуту. Применяют инфузионную систему с апирогенным фильтром. Дозировка зависит от показаний и подбирается индивидуально. При лечении псориатического артрита первоначальная доза данного препарата составляет в среднем 5 мг на килограмм веса. Повторное введение Ремикейда проводится спустя 2 недели и спустя 6 недель после первого введения. Терапию моноклональным антителами сочетают с использованием Метотрексата. О безопасности и эффективности Ремикейда в случае его повторного назначения при длительности интервала больше или меньше 8 недель данных нет. При прогрессирующей активной форме псориатического артрита лечение Ремикейдом сокращает выраженность симптоматики и улучшает функциональную активность больных, сокращает степень тяжести заболевания в соответствии с индексом PASI (учитывается выраженность симптомов и площадь поражения кожного покрова). Ремикейд назначают также при лечении псориаза средней и тяжелой степени у пациентов, которым показана системная терапия, а также при наличии противопоказаний к проведению ПУВА-терапии. Препарат способствует сокращению воспалительного процесса в эпидермисе и регулированию дифференциации кератиноцитов. До начала лечения необходимо провести терапию манифестных инфекций и абсцессов. В случае возникновения аллергических реакций, сепсиса, тяжелых инфекций терапию немедленно прекращают. При проявлении острой аллергической реакции инфузию отменяют или уменьшают скорость введения раствора. Рекомендовано одновременное использование парацетамола (в профилактических целях), антигистаминных препаратов, адреналина и кортикостероидов с целью купирования аллергических явлений. При лечении и в течение полугода после него женщинам репродуктивного возраста следует применять надежные способы контрацепции. Как и другие применяемые при псориазе препараты с моноклональными антителами, Ремикейд стоит достаточно дорого. Цены в российских аптеках составляют примерно 27700-51000 рублей. Адалимумаб является рекомбинантным моноклональным антителом с пептидной последовательностью, идентичной Ig G1 человека. Активное вещество выборочно связывается с ФНОα, нейтрализуя его биологические функции. При тяжелых формах псориаза (псориатическом артрите) в синовиальной жидкости обнаруживается повышенная концентрация ФНОα. Высокая концентрация ФНОα фиксируется также в псориатических бляшках. Препарат назначают при активном псориатическом артрите в сочетании с Метотрексатом или другими противовоспалительными базисными средствами, а также в режиме монотерапии. Подкожная инъекция производится в переднюю поверхность бедра или область живота. При лечении псориаза препарат применяют один раз в 14 дней. При увеличении кратности использования данного средства с моноклональными антителами до 40 мг один раз в 7 дней эффективность лечения можно повысить. Хумиру нельзя смешивать в одном флаконе (шприце) с другими медикаментами. Препарат способствует улучшению состояния пациентов и значительному смягчению симптоматики при псориатическом артрите. Терапия Адалимумабом про бляшечном псориазе способствует сокращению толщины псориатических бляшек и уменьшению количества инфильтрата в клетках воспаления. Каким образом этот клинический эффект может быть связан с механизмом действия препарата, еще не установлено. Хумира способна модулировать биологические ответные реакции, регулируемые или индуцируемые ФНОα. К ним относятся: Цены на данный медикамент составляют 25000-58000 рублей. Применяют при разных формах псориаза, в том числе при прогрессирующем псориатическом артрите. Препарат вводят подкожно один раз в месяц (в один и тот же день). Использование Симпони способствует улучшению показателей активности псориатического артрита. Препарат заметно снижает выраженность симптоматики при псориазе кожи и ногтей. В результате лечения улучшается физическая функция и качество жизни пациентов.

Next

Характеристика иммунных комплексов у больных псориазом

Иммуноглобулины при псориазе

При прогрессирующей стадии распространенного псориаза и псориатическом артрите отмечается накопление иммунных комплексов мелкого и среднего размера. Состав иммуноглобулинов влияет на размер ЦИК, их комплементсвязывающую активность, патофизиологические свойства, клиренс и т.п. Заочная аспирантура по дерматовенерологии: УО «Витебский государственный медицинский университет» (1997-2001 гг.), Защита кандидатской диссертации: ГУО «Белорусский государственный медицинский университет» (2003 г.); Сотрудник кафедры дерматовенерологии УО «ВГМУ» с 2004 года: ассистент (2004 г.), старший преподаватель (2005), доцент (с 2008 г., учёноге звание доцент – 2009 г.) Обучения и стажировки в Москве, Санкт-Петербурге, Мюнхене (летняя школа дерматологии), Мюнстере , Стокгольме, Варшаве. Управление, экономика и организация медицинской помощи: Бел МАПО (2003). Специализация и ТУ: Терапия: субординатура, интернатура по специальности (1989-1993), Дерматовенерология, высшая квалификационная категория: первичная специализация Бел ГИУВ (1994), ТУ – Бел МАПО, ВГМУ. Образование высшее медицинское, Витебский государственный медицинский институт (1990); факультет педагогики и психологии УО «Витебский государственный медицинский университет» по специальности переподготовки «профессиональное обучение» (2007). Докладчик на республиканских, международных, университетских научно-практических конференциях в Республике Беларусь и за рубежом. Автор и соавтор около 97 научных и учебно-методических работ. Общественная работа: Проект международной технической помощи № 2/15/000784 «Сдерживание эпидемии ВИЧ и сокращение заболеваемости и смертности от ВИЧ в Беларуси» - (с 2011 г.). Клинико-диагностико-прогностическое значение эозинофилии и морфологических изменений в коже при атопическом дерматите, неатопическом нейродермите и многоформной экссудативной эритеме [Электронный ресурс] : автореф. Материалы в репозитории ВГМУ: Научные труды и учебные издания 2003 1. Тесты с пояснениями по дерматовенерологии [Электронный ресурс] : пособие для студентов лечеб. Адаскевич [и др.] ; М-во здравоохранения Республики Беларусь, Витебский гос. Адаскевич [и др.] ; М-во здравоохранения Республики Беларусь, УО "Витебский гос. Адаскевич [и др.] ; М-во здравоохранения Республики Беларусь, Витебский гос. Каталитическая активность Ig G при изолированном кожном псориазе, псориатической ониходистрофии и артропатическом псориазе [Электронный ресурс] / Е. Кундер [и др.] // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - Режим доступа: Публикации в сборниках и периодической печати 2007 5. Абзимы с протеолитической нуклеазной активностью при вирусных инфекциях [Электронный ресурс] / И. Генералов [и др.] // Вестник Витебского государственного медицинского университета. Случай успешного лечения розацеа с применением гидроксихлорохина [Электронный ресурс] / О. Рязанова // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 66-й науч. Морфологические особенности распределения свободного холестерола в эпидермисе при псориазе [Электронный ресурс] / О. Зыкова [и др.] // Вестник Витебского государственного медицинского университета. Информационно-сообщающая и моделирующая методология обучения на кафедре дерматовенерологии УО "ВГМУ" [Электронный ресурс] / В. Зыкова // Вестник Витебского государственного медицинского университета. Особенности распределения эпидермальных липидов в норме и при псориазе [Электронный ресурс] / И. Соболевская [и др.] // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 68-й науч. Особенности дерматологического статуса при артропатическом псориазе [Электронный ресурс] / О. Зыкова // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 69-й науч. Поражение суставов у пациентов с псориатической ониходистрофией [Электронный ресурс] / О. Зыкова // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 70-й науч. Некоторые клинико-патоморфологические особенности кожи при псориазе [Электронный ресурс] / О. Мяделец // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 71-й науч. Патоморфологические изменения эпидермиса псориатических бляшек [Электронный ресурс] / О. Соболевская // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации : материалы 72-й науч.

Next

На псориаз нашлась управа?

Иммуноглобулины при псориазе

Серологическая диагностика, основанная на определении титра специфических иммуноглобулинов класса G IgG может быть полезной при. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови. Одной из. Иммуноглобулин Е (Ig E) – это разновидность белков крови (антител), которые в нашем организме выполняют роль защитников иммунной системы. Иммуноглобулин класса Е способен вызывать повышение чувствительности тканей организма к воздействию раздражителей, и в итоге обеспечивает развитие аллергической реакции немедленного типа. Также этот вид иммуноглобулина способствует выработке противопаразитного иммунитета. В последнее время, родители все чаще сталкиваются с аллергией и детей и повышенным показателем иммуноглобулина Е в сыворотке крови. С чем же это связано, что такое иммуноглобулин е норма у детей и о чем говорит высокий его показатель выявленном в крови ребенка? Норма содержания иммуноглобулина Е напрямую зависит от возраста ребенка. Иммуноглобулин е норма у детей колеблется в зависимости от возраста, поэтому для верной диагностики необходимо выявить количество Ig E в крови ребенка и сопоставить его с возрастной нормой. В среднем Ig E присутствует в организме 5 – 14 дней. Его количество в крови здорового организма крайне мало, но если у организма случается контакт с аллергеном или гельминтами, то уровень иммуноглобулина Е заметно повышается. Следует учитывать, что течение года уровень иммуноглобулина Е может колебаться, обычно уровень его повышается в мае, и снижается в декабре месяце. Обусловлено это повышенной концентрацией воздушных аллергенов весной, во время активного цветения. Также уровень иммуноглобулина Е повышен чаще у тех детей, которые проявляют чувствительность именно к пыльцевым аллергенам. Вовремя выявленный повышенный показатель иммуноглобулина для детей крайне важен. Это позволит провести правильную диагностику и подобрать соответствующее лечение. У детей концентрация иммуноглобулина Е имеет большую диагностическую ценность, чем если его уровень повышен у взрослого человека. В совокупном сочетании гиперчуствительности к большому количеству аллергенов при бронхиальной атопической астме, аллергическом рините и атопическом дерматите наблюдается наиболее высокий уровень Ig E. В то же время, при чувствительности к какому-либо одному аллергену его уровень может быть лишь незначительно повышен. Если выяснилось, что это аллергический синдром, необходимо провести аллергопробы. Для проведения проб используют различные виды аллергенов: В крайней степени необходимо выявить аллерген, который провоцирует воспалительный процесс в организме и устранить его. Привлеките к лечению ребенка детских врачей-специалистов (аллерголог-иммунолог, педиатр, ЛОР, окулист). Если аллергия проявляется респираторным синдромом, необходимо снять очаг воспаления (кашель, насморк, конъюктивит). Комплексный и профессиональный подход к своевременному лечению ребенка крайне важен.

Next

Диссертация: "Оптимизация диагностики эндогенного токсикоза при псориазе и корригирующая терапия (клинико-биохимическое исследование)"

Иммуноглобулины при псориазе

Псориаз это хроническое иммуноопосредованное заболевание, при котором происходит избыточный рост клеток кожи. Они накапливаются на поверхности кожи и образуют красные чешуйчатые бляшки, которые могут трескаться и кровоточить. По оценочным данным, приблизительно. Сегодня они стали необходимым реагентом в биологических лабораториях. Продажи препаратов, в которых встречаются моноклональные антитела, направленные на терапию тяжелейших заболеваний (псориаз, рак, артрит, склероз), имеют многомиллиардный оборот. Хотя в 1975 году, когда была опубликована статья про метод получения гибридом, лишь единицы поверили в их практическое применение. Они вырабатываются иммунными клетками, происходящими от одной предшественницы, принадлежащими к одному клону. Это явление наблюдается при выращивании В-лимфоцитов в культуре. Такие антитела могут вырабатываться против почти любого природного антигена (к примеру, бороться с чужеродным белком и полисахаридами), который они будут специфически связывать. Далее они используются для обнаружения этого вещества или его очистки. Моноклоны широко применяются в биохимии, молекулярной биологии, медицине. Производить антитела нелегко, что напрямую влияет на их стоимость. Этот процесс начинается с иммунизации животных, как правило, мышей. Для этого вводят специфический антиген, который синтезирует антитела против него. Затем у мыши удаляется селезенка и гомогенизируется для получения суспензии клеток. Затем их смешивают с миеломой (мышиной плазмоцитомы), которая имеет непрерывную способность синтезировать себе подобных в культуре (опухолевые клоны). Благодаря слиянию образуются гибриды опухолевых и нормальных клеток (гибридомы), непрерывно растущие и способные производить смесь антител заданной специфичности. Следующий шаг после получения гибридом — клонирование и отбор. В каждую лунку специального планшета помещают около 10 слитых клеток и культивируют их, проверяя на выработку специфических иммуноглобулинов. Гибридомы из лунок, содержащих нужные идентичные антитела (парапротеины), клонируют и вновь проверяют. В результате получают клетки, способные производить собственные иммуноглобулины только одной нужной уникальной специфичности. Или же культивировать, накапливать, привить мышам, где они также будут расти. Впоследствии полученные молекулы иммуноглобулина разными методами очищаются от посторонних примесей и используются для диагностики в лабораториях или терапевтического применения. Важно отметить, что полученный с помощью гибридомы клеточный клон является мышиным иммуноглобулином, который при попадании в организм человека вызовет реакцию отторжения. Взяв фрагмент мышиного моноклона, соединили его с фрагментом человеческого иммуноглобулина. В результате были получены гибридомы, получившие название химерных, которые были уже более близкими для человека, но все равно провоцировали иммунные реакции организма, отличающиеся от требуемых. Следующий шаг был сделан благодаря генной инженерии и связан с созданием, так называемых гуманизированных антител, на 90% гомологичных человеческому иммуноглобулину. С их помощью можно обнаружить уникальные антигены, характерные для раковых клеток конкретных тканей, получить к ним моноклоны определенной специфичности и использовать для диагностики и типирования новообразований. От первоначального гибридомного мышиного моноклона осталась лишь маленькая часть от слияния клеток, которые отвечают за специфическое связывание. Для терапии псориаза тяжелых форм назначают прием системных глюкокортикостероидов (стероидные гормоны), влияющих на гормональный фон человека и подавляющих местный иммунитет. Моноклональные антитела при псориазе воздействуют исключительно на активные клетки псориатического воспаления, не подавляя иммунную систему полностью. Терапевтический эффект – снижение активности воспаления, нормализация деления клеток кожи и исчезновение псориазных бляшек. Моноклональные антитела при ревматоидном артрите оказались эффективны в тех ситуациях, где другие средства не оказали лечебного действия. В европейских странах сегодня основным терапевтическим направлением при этом недуге являются такие препараты. Терапевтический курс длительный по времени, ведь лекарства действуют хоть и эффективно, но медленно. Из-за сложностей в диагностике артритов за лечебной помощью стоит обращаться как можно раньше, при первых же симптомах и подозрениях. Для большого числа пациентов с онкологией фармпрепараты, в составе которых содержатся моноклоны, стали надеждой на выздоровление и возврат к нормальной жизни. Многие люди с крупными злокачественными опухолями тела, множеством опухолевых клеток и малоутешительными прогнозами после курса терапии почувствовала улучшение состояния. Моноклональные антитела для лечения рака имеют очевидные преимущества: Действие моноклонов простое: они распознают определенные антигены и связываются с ними. Благодаря этому иммунная система быстро замечает проблему и вступает с ней в борьбу. Они помогают организму человека самостоятельно справиться с антигенами. Еще одно их огромное преимущество – воздействие исключительно на патологически измененные клетки, не нанося при этом вреда здоровым. Хотя изобретены гибриды нормальных и опухолевых клеток такого типа были не очень давно, спектр препаратов, содержащих их в своем составе, уже выглядит внушительно. Такие препараты, как и большинство лекарственных средств, имеют различные побочные эффекты. Нередко после применения моноклональных веществ поступают жалобы на проявление аллергических реакций в виде зуда, сыпи. Изредка терапия сопровождается тошнотой, рвотой или кишечным расстройством. Используется при терапии тяжелых форм бляшечного псориаза. Фармпрепарат состоит из моноклонов человека, что сводит риск возникновения побочных эффектов к минимуму. Форма выпуска – раствор для подкожного введения во флаконе или в шприце. Рекомендованная дозировка составляет 45 мг в сутки. Вторую инъекцию вводят через 4 недели после первой, далее уколы делают 1 раз в 12 недель. Терапевтический эффект от Стелара проявится уже через 15-20 дней. Представляет собой химерные антитела на основе моноклонов мыши и человека. Поддерживающее лечение обеспечивает продолжительность ремиссии. Препарат снижает воспаление эпидермиса, регулирует деление кожных клеток. Форма выпуска – порошок лиофилизированный для приготовления парентерального раствора или во флаконах 20 мл. Состав для инфузий вводят внутривенно на протяжении 2-х часов со скоростью до 2 мл в минуту. Повторные инъекции делают через 2 и 6 недель после первой. Для поддержки эффекта терапию повторяют каждые 1,5-2 месяца. Рекомбинантный моноклон с пептидной последовательностью, идентичной человеческой. Применяется при прогрессирующем псориатическом или ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите. Препарат эффективен при терапии сложных форм псориаза, тяжелом активном ревматоидном и псориатическом артрите. Это средство помогает уменьшить симптомы при псориазе ногтей и кожи. Применяется в виде подкожных инъекций в область живота или переднюю бедренную поверхность. Форма выпуска – раствор для подкожных инъекций (шприц или автоинжектор). Симпони требуется вводить подкожно один раз в месяц. Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Next

Иммуноглобулин Е повышен что это значит, причины понижения у.

Иммуноглобулины при псориазе

При заболеваниях, вызванных гельминтами, в большинстве случаев важно знать. псориазе Кожа является одним из главных органов иммунной системы человека и обладает практически всеми видами иммунокомпетентных и фагоцитарных клеток. В здоровой коже и слизистых оболочках клетки иммунной системы, равно как и соотношение про- и противовоспалительных регуляторных цитокинов сбалансировано, что обеспечивает адекватный иммунный ответ на антигенное раздражение. При псориазе наблюдается излишняя активность некоторых иммунных клеток, в результате чего нарушаются процессы слущивания кожи. Нарушения иммунной системы при псориазе выявляются, как на клеточном уровне, так и на гуморальном и заключаются в изменении иммуноглобулинов, ЦИК, пула лимфоцитов в периферической крови, В-и Т-популяций лимфоцитов, клеток-киллеров а также в изменении фагоцитарной активности сегментоядерных лимфоцитов. При псориазе в патологический процесс помимо кожи могут вовлекаться суставы и другие органы. Псориаз часто сопровождается поражением мелких суставов (от арталгии до артрита с экссудативным компонентом, синовиитом), реже крупных суставов и позвоночника, вплоть до образования костных дефектов (остеоартрозы), деструктивных поражений (артрозы) и анкилозирования. Поражение мышечной ткани проявляется в виде миалгий. Современная медицина располагает большим арсеналом лечебных средств, позволяющих сглаживать симптомы псориаза. Врач при обследовании выявляет факторы, усугубляющие течение заболевания, назначает нужные лекарства, физиотерапию, режим и диету. В течение последних десятилетий широко применяются и иммуномодуляторы при псориазе. Иммуномодуляторы при псориазе подавляют способность иммунных клеток к размножению и значительно угнетают иммунитет человека, в связи с чем затихает внешнее проявление этого кожного недуга. Классификация иммуномодуляторов при псориазе следующая: препараты общего действия, подавляющие иммунитет в целом (метатрексат, циклоспорин) и новые препараты иммуномодуляторы при псориазе избирательного (селективного) действия, которые угнетают только определенные звенья иммунитета (эфализумаб, тимодепрессин, алефацепт и базиликсимаб (симулект), инфликсимаб, адалимумаб, устекинумаб). Метотрексат при псориазе сегодня назначается все реже из-за большого количества побочных эффектов. Метотрексат - это антагонист фолиевой кислоты, который подавляет деление клеток во всем организме, провоцируя при этом тошноту, рвоту, язвенное поражение слизистой оболочки полости рта, тромбоцитопению, токсический гепатит, поражение почек и так далее. Вред иммуномодуляторов организму может быть ощутимым, поэтому метатрексат при псориазе применяется только в случае, когда заболевание не поддается лечению другими методами. Ощутимый вред иммуномодуляторов под названием Циклоспорин в том, что он оказывает сильнейшее общее воздействие на иммунную систему, а потому используется только крайнем случае. Препараты иммуномодуляторы общего действия действуют на весь организм и требуют постоянных наблюдений при их приёме за работой таких жизненно важных органов человека, как печень, почки и сердечно-сосудистая система. Иммуномодуляторы при псориазе избирательного (селективного) действия или моноклинальные антитела, воздействуют только на ту часть иммунной системы, которая провоцирует псориаз. В основном, подобные препараты не оказывают сильного неблагоприятного воздействия на жизненно важные органы человека, но все же вред иммуномодуляторов для организма может наблюдаться. Иммуномодулятор Трансфер Фактор более пятнадцати лет применяют при псориазе. Часто традиционная терапия при псориазе не дает нужного эффекта, поэтому иммуномодулирующая терапия Трансфер Факторами является обоснованной. В качестве иммуномодулятора для лечения больных псориазом используют препарат Трансфер Фактор (4Life Research, США) в дозировке три капсулы в день (дозировка может изменяться в зависимости от тяжести псориаза). После назначения Трансфер Фактора в комплексе с традиционной терапией уже через 7-10 дней значительно уменьшается зуд, шелушение и резко сокращается количество высыпаний на коже. Препарат переносится хорошо всеми пациентами, побочных эффектов не наблюдается. Главное преимущество Трансфер Фактора перед остальными препаратами для иммунной системы – в его всецелой безопасности. Сегодня компания 4Life Research, которая является ведущей компанией, производящей БАДы для коррекции иммунной системы предлагает следующие продукты, содержащие молекулы трансфер факторы: Трансфер Фактор классик, Трансфер Фактор плюс, Трансфер Фактор кардио, Трансфер Фактор эдванс и Трансфер Фактор глюкоуч. При псориазе применяются препараты Трансфер Фактор классик и Трансфер Фактор плюс, более подробно о которых можно узнать на других страницах нашего сайта.

Next

Иммуномодуляторы при псориазе, за и против

Иммуноглобулины при псориазе

Средства при псориазе ; Средства при инфекциях и воспалениях кожи. Иммуноглобулины; Иммуноглобулин G (Ig G) в крови – один из лабораторных показателей, отражающий функционирование гуморального звена иммунной системы, в особенности при повторном поступлении чужеродных агентов определенного вида в организм. Применяется для выявления состояний иммунодефицита, установления причин повторных инфекций, оценки функционирования иммунной системы при гемоонкологических и аутоиммунных заболеваниях, а также для контроля терапии иммуноглобулинами. Показатели нормы для мужчин составляют от 5,4 до 18,22 г/л, для женщин – от 5,52 до 16,31 г/л. Иммуноглобулин G (Ig G) в крови – один из лабораторных показателей, отражающий функционирование гуморального звена иммунной системы, в особенности при повторном поступлении чужеродных агентов определенного вида в организм. Применяется для выявления состояний иммунодефицита, установления причин повторных инфекций, оценки функционирования иммунной системы при гемоонкологических и аутоиммунных заболеваниях, а также для контроля терапии иммуноглобулинами. Показатели нормы для мужчин составляют от 5,4 до 18,22 г/л, для женщин – от 5,52 до 16,31 г/л. Иммуноглобулины G (Ig G) в крови являются показателем гуморального иммунитета. Они относятся к гликопротеинам, синтезируются зрелыми B-лимфоцитами и составляют около 75% от общего количества иммуноглобулинов. Их производство усиливается при попадании в организм чужеродных агентов – бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных, а также некоторых органических соединений, которые воспринимаются организмом как вредоносные. Иммуноглобулины G нейтрализуют воздействие антигенов, образуя с ними комплексы, и ускоряют процесс фагоцитоза, активизируя комплементы по классическому пути. Они имеют небольшую молекулярную массу, поэтому могут проникать через стенки сосудов и выполнять свои функции в тканевом пространстве. При беременности молекулы проходят через плаценту и после родов в течение первого полугодия жизни защищают ребенка от инфекционных заболеваний, с возбудителями которых «знаком» иммунитет матери. Иммуноглобулины G (Ig G) начинают вырабатываться в крови спустя 4-5 суток после первой встречи с инфекционным агентом – иммунная система должна успеть идентифицировать его как чужеродное вещество и запустить выработку специфических антител. При повторном контакте с возбудителем этого типа распознавание не требуется, так как срабатывает механизм иммунной «памяти». Синтез антител класса G запускается быстрее и является более интенсивным. Уровень иммуноглобулинов G нарастает постепенно, начиная с 5 дня после заражения. Снижается до нормы после выздоровления и сохраняется в крови долгое время. Уровень иммуноглобулина G (Ig G) определяется в венозной крови. Результаты используются в практике иммунолога при оценке активности иммунной системы, в практике инфекциониста для установления причин рецидивов инфекций, в практике гематолога и ревматолога при комплексной диагностике профильных заболеваний. Определение иммуноглобулина G (Ig G) в крови назначается для оценки гуморального иммунитета. Оно показано при подозрении на первичный и вторичный иммунодефицит. Часто его проявлениями становятся рецидивирующие инфекции, возбудителями которых являются бактерии, вирусы, грибки или простейшие. Результаты используются не только для первичной диагностики иммунодефицита, но и для мониторинга его лечения, в частности препаратами иммуноглобулина. Исследование иммуноглобулина G в крови производится как часть комплексного обследования при аутоиммунных и гемоонкологических заболеваниях. Если у пациента имеется дефицит одного из них, а остальные присутствуют в нормальных концентрациях, то итоговый показатель может оставаться в границах нормы, то есть иммунодефицит не будет выявлен. Поэтому тест назначается как часть иммунологического обследования вместе с определением циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов A и M. Это позволяет широко использовать его в клинической практике и в короткие сроки осуществлять диагностику состояния иммунитета. Для определения иммуноглобулина G (Ig G) в крови забор биоматериала выполняется из вены, как правило, в утренние часы, натощак. Допустимо проводить процедуру в другое время суток, но промежуток после приема пищи должен составлять 3-4 часа. Накануне исследования нужно воздержаться от употребления алкоголя, чрезмерных нагрузок на организм. В последние 3 часа перед сдачей биоматериала следует отказаться от курения. Кровь берут из локтевой вены, хранят и транспортируют в герметичных пробирках при температуре от 2 до 8° C. Уровень иммуноглобулина G (Ig G) определяется в сыворотке крови, поэтому перед исследованием пробирки помещают в центрифугу – форменные элементы отделяются от жидкой части. В исследуемый образец вводят антигены, которые специфичны к иммуноглобулину G. Образуются крупные комплексы, плотность сыворотки увеличивается. С помощью фотометра измеряется светорассеяние, на основе полученных значений рассчитывается концентрация иммуноглобулина. В норме уровень иммуноглобулина G (Ig G) в крови у новорожденных составляет от 3,97 до 17,65 г/л – в этот период организм использует антитела, полученные во время беременности от матери. В течение первого года жизни у детей налаживается синтез собственных антител. С 1 до 12 месяцев концентрация иммуноглобулина G у мальчиков составляет 3,97-17,65 г/л, у девочек – 3,91-17,37 г/л. С 1 года до 2 лет норма для мальчиков – 4,75-12,10 г/л, для девочек – 4,83-12,26 г/л. Уже к 2 годам количество иммуноглобулина в крови у детей достигает уровня взрослых, с этого возраста нормой для мальчиков и мужчин является 5,40-18,22 г/л, для девочек и женщин – 5,52-16,31 г/л. Физиологическое повышение антител Ig G в крови может произойти на фоне интенсивных мышечных нагрузок и эмоциональных стрессов. Основной причиной повышения уровня иммуноглобулина G (Ig G) в крови являются инфекционные заболевания дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Концентрация специфических антител начинает увеличиваться через некоторое время после первичного заражения и удерживается на стабильном уровне в процессе выздоровления. При повторной инфекции уровень иммуноглобулина повышается быстрее, максимальные показатели определяются в острой фазе. Другая причина повышенного уровня иммуноглобулина G (Ig G) в крови – аутоиммунные и гемоонкологические заболевания. Чаще всего увеличение показателей определяется у пациентов с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом, множественной миеломой Ig G-типа, хроническим лимфолейкозом, лимфомой. Иногда количество антител данного класса возрастает при поражениях печени – при гепатитах, циррозе, алкогольной интоксикации. К другим заболеваниям, приводящим к увеличению концентрации иммуноглобулина G (Ig G) в крови, относятся некоторые системные патологии, например, муковисцидоз, макроглобулинемия Вальденстрема, саркоидоз, а также паразитарные инвазии, ВИЧ-инфекция, СПИД, нейросифилис. Временное повышение уровня антител данного класса может вызвать лечение карбамазепином, хлорпромазином, препаратами золота, метилпреднизолоном, пеницилламином, фенитоином и вальпроевой кислотой, а также прием пероральных контрацептивов. Причиной снижения уровня иммуноглобулина G (Ig G) в крови могут стать врожденные заболевания, при которых нарушен синтез данных антител – агаммаглобулинемия врожденная и синдром Вискотта-Олдрича. Чаще причиной снижения уровня иммуноглобулина G (Ig G) в крови является приобретенная недостаточность антител, связанная с нарушением их синтеза или усилением распада. Временно концентрация иммуноглобулина G снижается при приеме иммунодепрессантов, цитостатиков, декстрана, метилпреднизолона. Он широко применяется при диагностике рецидивирующих инфекций различного типа. Если результаты теста отклоняются от нормы, за назначением лечения нужно обратиться к лечащему врачу – терапевту, иммунологу, ревматологу, онкологу. Физиологического повышения показателей можно избежать, отказавшись от чрезмерных физических нагрузок и занимаясь профилактикой стрессовых состояний.

Next

Зыкова Ольга Семёновна - Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет

Иммуноглобулины при псориазе

Диета при псориазе, таблица запрещенных и разрешенных продуктов для диетического питания. Цель проведения плазмафереза при атопическом дерматите - удаление из крови иммуноглобулина Е (Ig E). Процедура проводится вместе с медикаментозной терапией (приемом антигистаминных, седативных и психотропных препаратов, системных кортикостероидов и цитостатиков). Курс лечения – 8-12 сеансов прерывистого ПФ с удалением 700 - 1000 мл плазмы. Результатом проведения ПФ с возмещением удаляемой плазмы растворами гемодилютантов является улучшение микроциркуляции и транскапилярного обмена в тканях, а также к снижение общего периферического сопротивления. Критерии оценки эффективности: Показания: мембранный плазмаферез применяется в комплексном лечении крапивницы вместе с медикаментозной терапией. В патогенезе особого вида этого заболевания - солнечной крапивницы также участвуют иммуноглобулины, особенно Ig Е, которые обуславливают повышенную чувствительность к свету определенной волны. Методика проведения: 1-3-5 процедур через 3-5 дней (удаление по 800-1000 мл) как в сочетании с антигистаминными и/или кортикостероидными препаратами, так и в виде монотерапии ПФ. Больным солнечной крапивницей целесообразно сочетать ПФ с ПУВА-терапией, которую следует начинать сразу после завершения курса ПФ. Критерии оценки эффективности:- значительное снижение проявления крапивницы;- продолжительная ремиссия (возникающие в ряде случаев обострения обычно слабые и не требуют повторения курсов плазмафереза). Мембранный плазмаферез при псориазе показан в первую очередь больным, страдающим универсальным поражением кожи - эритродермией, а также экссудативной формой заболевания. Так же применяется в качестве дополнительного метода при недостаточной эффективности традиционной терапии псориаза, а также при торпидном течении заболевания. Терапию псориаза с применением плазмафереза можно разделить на два этапа. На первом этапе проводится курс ПФ, а при прекращении прогрессирования заболевания, экссудативных явлений и начале частичного регресса высыпных элементов переходят ко второму этапу, используя активные методы лечения: ультрафиолетовое облучение, фотохимиотерапию, селективную фототерапию, применение синтетических ретиноидов (тигазон, неотигазон) или цитостатиков. Методика проведения: 7-10 процедур через 1-2 дня с удалением по 800-1000 мл за одну процедуру. ПФ сочетают с традиционными методами лечения псориаза. Эффективно сочетание ПФ с 1-2 сеансами гемосорбции. При этом количество процедур ПФ может быть сокращено до 4-5. Критерии эффективности: В этой связи необходимо предупреждать больных о возможном обострении кожного процесса после первой процедуры ПФ. Повторные сеансы приводят к ускоренному регрессу высыпаний. Показания: В патогенезе заболевания ведущую роль играет аллергическая реакция, по тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. Важную роль играют иммунные механизмы, в частности цитотоксическое действие на клетки эпидермиса. При этом имеет место токсическое проявление идиосинкразии со стороны эпидермальных клеток к различным агентам. Приложение элиминирующего эффекта мембранного плазмафереза зависит от этиологического варианта синдрома Лайелла - инфекционного, лекарственного, токсико-аллергического или идиопатического. Дополнительно назначается дезинтоксикационная терапия и в этой связи ПФ целесообразно применять в первые сутки заболевания для прерывания эндотоксикоза. Критерии эффективности: Показания: Поскольку при герпетиформном дерматите Дюринга в 85-100% случаев в крови больных обнаруживают аутоантитела, относящиеся к различным классам иммуноглобулинов, ПФ обоснован в комплексной терапии этого заболевания. Плазмаферез (ПФ) в первую очередь показан больным, у которых терапевтический эффект достигается лишь при высокой суточной дозе дапсона (300 мг). Курс ПФ позволит снизить дозу дапсона с 300 до 100 мг/день, при которой сохраняется регресс высыпаний. ПФ показан также пациентам, имеющим противопоказания для назначения препаратов сульфонового ряда, а также при торпидно протекающем сульфонрецистентном кожном процессе. Методика проведения: 6-10 процедур через день с удалением 800-1000 мл плазмы за сеанс. Следует сочетать с сульфоновыми, кортикостероидными и антигистаминными препаратами. При непереносимости сульфоновых препаратов или торпидном течении патологического процесса можно сочетать с инъекциями 1% раствора эмоксипина. Критерии оценки эффективности: Показания: Целесообразность использования ПЛАЗМАФЕРЕЗА (ПФ) при комбинированной терапии буллезного пемфигоида, связана с присутствием в крови повышенного уровня циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов. Также как и при пузырчатке происходит "вымывание" их из крови и тканей. Основные показания: тяжелые формы течения заболевания и устойчивость к проводимой терапии. Методика проведения: 6-10 процедур через день с удалением 800-1000 мл плазмы за сеанс. Эффективно сочетание ПФ с пероральным приемом преднизолона в дозе 0,5 мг/кг/день. В случае стероидрезистентности при буллезном пемфигоиде следует присоединять к терапии курс ПФ после однократного в/в введения 1000 мг преднизолона. В подобных ситуациях на фоне постепенного снижения дозы системных кортикостероидов (в течение 2-3 месяцев) необходимо осуществлять процедуры ПФ 1-2 раза в неделю. Критерии эффективности: Показания: Этиология и патогенез склеромикседемы (СМ) остаются недостаточно изучены. В настоящее время СМ относят к заболеваниям, основную роль в развитии которых играет парапротеинемия. В этой связи считается, что у заболевания иммунопатологический характер, возможно аутоиммунного генеза. При этом у больных СМ парапротеины стимулируют пролиферацию фибробластов и синтеза ими большого количества гликозаминогликанов. Связываясь с белком, последние формируют высокомолекулярные углеводно-белковые комплексы - протеогликаны. Коллаген, эластин, гликопротеиды и протеогликаны образуют "основное вещество" соединительной ткани, в котором располагаются фибробласты, макрофаги и лаброциты. Методика проведения: Традиционно применяемая терапия глюкокортикоидами и цитостатиками не всегда бывает успешной, особенно при длительном течении дерматоза. Препараты этих групп позволяют приостановить прогрессирование процесса, способствуют уменьшению индурации и эритемы, но не дают полного клинического излечения и стойкой ремиссии. Подтверждением патогенетического значения ПФ служит тот факт, что элиминация парапротеинов из крови больных, не влияет на усиленную пролиферацию фибробластов. В случае использования только лишь цитостатиков отмечается нормализация функциональной активности фибробластов, однако сохраняется высокий уровень парапротеинов в сыворотке крови. Сочетание иммуносупрессивной терапии и активного "вымывания" с помощью ПФ парапротеина из крови обеспечивает выраженный клинический эффект у больных склеромикседемы. Мембранный плазмаферез проводят 1 раз в 2 дня с разовым удалением 600-800 мл плазмы с замещением физиологическим раствором. Критерии эффективности: Показания: При этом заболевании циркулирующие в крови криоглобулины осаждаются на стенках сосудов и вызывают их повреждения (тип I). Криоглобулины способны также воздействовать на сосудистую стенку, образуя иммунные комплексы (типы II и III). Как правило, указанные поражения трудно поддаются терапии и поэтому ПФ рассматривается в качестве патогенетической терапии, направленной на элиминацию из крови криоглобулинов и их иммунных комплексов. Методика проведения: Золотым стандартом терапии криоглобулинемии является использование иммуносупрессоров, однако в случае их недостаточной эффективности рекомендуют прибегать к плазмаферезу как дополнительному методу лечения заболевания. ПФ проводят 1 раз в 2 дня с разовым удалением 1000-1500 мл плазмы с замещением солевыми растворами. Критерии эффективности: Показания: Несмотря на недостаточную ясность этиологии СВЭ, это заболевание кожи нередко ассоциировано с парапротеинемией, а при иммунофлюоресцентном исследовании кожи в дерме определяются депозиты Ig A. В настоящее время существует мнение, что это заболевание представляет собой вариант лейкокластического ангиита. ПФ показан при тяжелом течении заболевания, сопровождающемся язвенными поражениями и общими симптомами (лихорадка, артралгии, миалгии, недомогание), а также в случае резистентности к традиционной терапии. Методика проведения: Плазмаферез (ПФ) следует сочетать с наиболее эффективными при этом заболевании препаратами - кортикостероидами и дапсоном. При невозможности применять последние ПФ может использовался в виде монотерапии. В тяжелых случаях возможна комбинация с цитостатиками (хлорамбуцил и циклофосфамид). При этом назначение цитостатиков без сопутствующих процедур ПФ не всегда дает существенный эффект. ПФ проводят каждый день с удалением 800-1000 мл плазмы с замещением солевыми растворами. Критерии эффективности: Показания: Основная роль в возникновения гангренозной пиодермии отводилась ранее стафило- и стрептококкам. В настоящее время существует мнение, что это заболевание представляет собой тяжелую форму ангиита, возникающего на фоне иммунных нарушений. Плазмаферез (ПФ) показан при резистентность к традиционной терапии. Методика проведения: следует сочетать ПФ с антибактериальной терапией и преднизолоном (40-80 мг/сут). ПФ проводят каждый день с удалением 800 - 1000 мл плазмы с частичным замещением 300 - 600 мл свежемороженой плазмой и 400 - 600 мл солевых растворов. Критерии эффективности: Показания: В патогенезе заболевания особую роль играют аутоиммунные реакции. Удалением антител, а также ингибицией их синтеза объясняется успешность применения ПЛАЗМАФЕРЕЗА (ПФ) при этой форме заболевания, а также при системном процессе Методика проведения: Наилучший эффект наблюдается при сочетании ПФ с системной кортикостероидной терапией. Улучшение в клинической картине заболевания начинается после 6-7 процедур. После 10-12 процедур поражения кожи в значительной степени подвергаются регрессу; у больных с изначальной контрактурой улучшается подвижность суставов. Критерии эффективности: Показания: Терапевтический эффект мембранного плазмафереза при пузырчатке объясняется элиминацией из крови иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, обладающих способностью к адгезии на поверхности клеток шиповатого слоя эпидермиса. Ig G вызывают акантолиз, клинически характеризующийся появлением на коже пузырных элементов. Кроме того, ПФ способствует "вымыванию" циркулирующих иммунных комплексов из межклеточной жидкости тканей в кровоток с последующим их удалением вместе с плазмой. ПФ помимо очищения крови от патологических иммуноглобулинов и иммунных комплексов тормозит синтез антител В-лимфоцитами. Плазмаферез, применяемый в комплексном лечении пузырчатки, служит методом патогенетической терапии за счет элиминации аутоантител, приводит к более быстрому наступлению ремиссии и потенциирует эффект кортикостероидных препаратов. ПФ показан также при неэффективности проводимой ранее терапии и стероидрезистентных формах пузырчатки Методика проведения: 6-12 процедур через день с удалением 800-1000 мл плазмы за сеанс. ПФ при лечении пузырчатки применяется в качестве дополнения к применяемым кортикостероидным и цитостатическим препаратам. ПФ в процессе системной кортикостероидной терапии позволяет быстро снижать исходную дозу преднизолона, удерживая положительную динамику. При стероидрезистентной форме пузырчатки целесообразно начинать ПФ с одновременным приемом преднизолона, назначаемого по схеме пульс-терапии. Сочетание ПФ с приемом кортикостероидных и цитостатических препаратов позволяет в значительной степени удлинить ремиссии. После достижения ремиссии ПФ можно не прекращать, а проводить 1 процедуру в неделю для поддержания терапевтического эффекта. Подобный подход в терапии пузырчатки можно с успехом использовать с целью профилактики рецидивов заболевания. Критерии оценки эффективности: Показания: Этиология и патогенез розацеа многогранны. В связи с этим обстоятельством широк спектр методов терапии этого заболевания. Тем не менее, имеющиеся данные о влиянии эндогенных иритантов, таких как брадикинин, каликреин, циркулирующие иммунные комплексы, различные токсины, позволяют в определенной мере рассматривать ПФ в качестве патогенетического метода лечения розацеа. Методика проведения: плазмаферез показан при торпидных формах заболевания, резистентных к традиционным методам лечения. ПФ сочетают с наружным лечением, системным приемом трихопола и тетрациклина. Мембранный плазмаферез проводят 1 раз в 2 дня с разовым удалением 600-700 мл плазмы с замещением физиологическим раствором. Критерии эффективности: Показания: Ангииты кожи хронического рецидивирующего течения, нередко с элементами системного процесса. Важная роль в их развитии отводится иммунным нарушениям, а также факторам интоксикации, сенсибилизации и гиперкоагуляции. У больных ангиитами в момент обострения заболевания происходит активация клеточного и гуморального иммунитета, о чем свидетельствует повышение по сравнению с контрольным уровнем количества лейкоцитов и абсолютного содержания лимфоцитов в периферической крови, увеличение количества Т-лимфоцитов и их Т-хелперной фракции, В-лимфоцитов и концентрации сывороточных иммуноглобулинов A, M, G. В связи с этим ПЛАЗМАФЕРЕЗ (ПФ) является в определенной степени патогенетической терапией ангиитов. ПФ показан также при неэффективности терапии других методов. Методика проведения: Метод сочетают с проведением базовой терапии, включающей антибиотики, антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты, витамины, антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные средства. Курс ПФ составляет 6-10 сеансов с интервалами между процедурами 1-2 дня и удалением 800-1000 мл за сеанс. Повторный курс рекомендуется при рецидивах заболевания. Дополнительное применение в процессе процедуры ПФ ультрафиолетового облучения крови наряду с выраженной положительной динамикой в клинической картине заболевания приводит к коррекции иммунных и биохимических нарушений. Критерии оценки эффективности: Уже после 3-4 процедур прекращается распространение процесса и наступает регресс высыпаний. Показания: Поскольку особую роль в возникновении узловатой почесухи играют метаболические нарушения, сенсибилизация и аутоинтоксикация терапия плазмаферезом имеет под собой патогенетическое основание. У большинства больных в анамнезе присутствуют признаки атопии, нередко обнаруживается повышение уровня Ig E, а также нарушение баланса между Т- и В-лимфоцитами. Методика проведения: плазмаферез 5-6 сеансов через 1 - 2 дня. Наиболее эффективно сочетание ПФ с последующим приемом преднизолона по 30-40 мг в течение 1-2 месяцев с дальнейшим снижением дозы кортикостероида. Критерии оценки эффективности: Показания: При этом заболевании, кардинальными симптомами которого является поражение мышечной ткани и кожи, основная роль в патогенезе отводится нарушениям иммунной системы. В мышечной ткани при дерматомиозите определяются депозиты Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента. В периферической крови отмечается повышение уровня иммуноглобулинов. В этой связи ПФ представляется патогенетическим методом терапии дерматомиозита. Плазмаферез, в первую очередь, показан при дерматомиозите резистентном к терапии кортикостероидными и цитостатическими препаратами. Методика проведения: При дерматомиозите прибегать к ПФ необходимо при полной отмене цитостатиков и значительно уменьшенной дозе кортикостероидных препаратов. Метод приводит к быстрому наступлению ремиссии, увеличению ее продолжительности, уменьшению выраженности и частоты рецидивов. В подобных ситуациях обострения заболевания нередко купируются не увеличением дозы кортикостероидов, а повторным применением ПФ.

Next

Иммуноглобулин G (IgG) в крови - цены в Москве | Найдено 492 цены

Иммуноглобулины при псориазе

Большой выбор товаров в каталоге Средства при псориазе в Новосибирске, Хабаровске. Время полужизни Ig E – 3 дня и 14 дней на мембранах тучных клеток и базофилах. С иммуноглобулинами Е (реагинами) тесно связан механизм атопических аллергических реакций. Они обладают способностью к быстрой фиксации на клетках кожи, слизистых оболочек, тучных клетках и базофилах, поэтому в свободном виде Ig E, присутствует в плазме крови в ничтожных количествах. При повторном контакте с антигеном (аллергеном) взаимодействие реагиновых антител происходит на поверхности базофилов и тучных клеток, что приводит к дегрануляции, высвобождению вазоактивных факторов (гистамина, серотонина, гепарина и др.) и развитию клинических проявлений анафилаксии. Иммуноглобулин Е ответствен за аллергию немедленного типа, которая является распространенным типом аллергических реакций. Помимо участия в аллергических реакциях I типа, Ig E принимает участие в защитном противогельминтном иммунитете, что обусловлено существованием перекрестного связывания между Ig E и антигеном гельминтов. Основная физиологическая функция иммуноглобулина Е - защита внешних слизистых оболочек организма путем локальной активации факторов плазмы и эффекторных клеток благодаря индукции острой воспалительной реакции. Инфекционные агенты, способные прорвать линию обороны, образованные иммуноглобулином А, будут связываться со специфическими иммуноглобулинами Е на поверхности тучных клеток, в результате чего последние получат сигнал к высвобождению вазоактивных аминов и хемотаксических факторов, а это в свою очередь вызовет приток циркулирующих в крови иммуноглобулинов G, комплемента, нейтрофилов и эозинофилов. В этих условиях способность эозинофилов повреждать гельминтов, нагруженных иммуноглобулином G, и усиленная продукция иммуноглобулина Е в ответ на проникновение этих паразитов в организм будет обеспечивать эффективную защиту. При постановке диагноза аллергии недостаточна констатация повышения общего Ig E в крови. Для поиска причинного аллергена необходимо выявлять специфические антитела класса Ig E против него. Отсутствие специфического Ig E в сыворотке не исключает возможности участия в патогенезе заболевания Ig E – зависимого механизма, так как местный синтез Ig E и сенсибилизация тучных клеток могут происходить и в отсутствие специфического Ig E в кровотоке (например при аллергическом рините). Определение Ig E имеет важное значение для диагностики редкого заболевания – гипер Ig E-синдрома. Этот синдром характеризуется повышением Ig E в крови до 2000-50000 к Е/л, эозинофилией, резко выраженной крапивницей и гиперемией на вдыхаемые аллергены, пыльцу, пищу, бактериальные и грибковые аллергены. Астма не является характерной для данного синдрома. Повышенный уровень Ig E у детей с аллергией и гиперчувствительностью к большому количеству аллергенов выявляется чаще, чем у детей с гиперчувствительностью к малому количеству аллергенов и чем у детей, у которых органы-мишени не вовлечены в аллергический процесс. У взрослых определение уровня Ig E имеет меньшее диагностическое значение, чем у детей. Повышенный уровень Ig E выявляется только у 50% больных, страдающих атопической бронхиальной астмой. Наиболее высокие значения Ig E в крови отмечаются при гиперчувствительности к большому числу аллергенов в комбинации с астмой, наследственным дерматитом и ринитом. При гиперчувствительности к одному аллергену уровень Ig E может быть в пределах нормы. Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице. Аллергический бронхопульмональный аспергиллез сопровождается значительным повышением уровня Ig E в крови. Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме.

Next

Диагностика псориаза: анализы и виды псориаза

Иммуноглобулины при псориазе

Дерматологии при псориазе. криоглобулины, иммуноглобулины, вирусы, грибки, бактерии. Впервые установлены взаимосвязи между выраженностью нарушений эндогенного токсикоза, свободнорадикального окисления, антиоксидантной защиты и клиническими проявлениями псориаза (распространенностью процесса на коже- тяжестью дерматоза- какачеством жизни пациентов). В последние годы отмечается рост заболеваемости псориазом, в том числе тяжелых форм дерматоза, рефрактерных к терапии. Впервые доказана целесообразность исследования первичных и вторичных продуктов липидной пероксидации, ферментативного антиокислительного пула и определена их роль в формировании и лабораторной оценки выраженности эндогенного токсикоза при псориазе. В настоящее время псориаз рассматривают как мультифактериальное заболевание с доминирующим значением генетических факторов, лежащих в основе гиперпролиферации эпидермальных клеток, нарушений кератинизации и воспалительной реакции в дерме [Скрипкин ICh K., 1995- Pasic A. Определить критерии стратификации и разработать алгоритм рациональной терапии больных псориазом, ассоциированным с эндогенным токсикозом. Оптимизирован подход к оценке нарушений перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты при псориазе, взаимосвязанных с эндогенным токсикозом. рецидивов заболевания при капельно-папулезных формах псориаза. Т-лимфоцитов, мигрирующих в кожу, а также выброс воспалительных цитокинов и хемокинов, образование аутоантител в ответ на повреждение кератиноцитов, накопление токсических метаболитов в коже и биологических средах организма [Кочергин Н. Провести оценку клинической эффективности и безопасности использования лекарственного препарата полиоксидоний в составе комплексной терапии больных псориазом, ассоциированного с эндогенным токсикозом.5. В патогенезе заболевания важную роль играет активация. Эндогенный токсикоз оказывает негативное влияние на течение различных патологических процессов в организме, способствует развитию ряда осложнений и неблагоприятно влияет на качество жизни пациентов. Установить взаимосвязь нарушений перекисного окисления липидов, антиоксидантнойц защиты и эндогенного токсикоза в организме пациентов с псориазом.4. Обосновать наличие эндогенного токсикоза при псориазе и исследовать закономерности изменения интегральных показателей токсичности (молекулы средней массы, ЦИК) у больных псориазом в зависимости от клинических особенностей дерматоза.3. Отечественный препарат полиоксидоний являются современным иммунокорректором и протектором клеточных мембран, одновременно обладающим выраженными дезинтоксикационными свойствами [Петров Р. Цель исследования — совершенствование лабораторной диагностики эндогенного токсикоза при псориазе и оптимизация терапии больных. Изучить показатели первичной и вторичной липидной пероксидации (диеновые и триеновые конъюгаты, малоновый диальдегид), ферментативного антиокислительного пула (церулоплазмин, каталаза эритроцитов, миелопероксидаза лейкоцитов), при псориазе и их динамику в зависимости от распространенности, тяжести дерматоза и качества жизни пациентов.2. RT-PCR topography of chronic psoriasis skin based on analysis of T-cell receptor В variable region gene usage // Scand J Immunol. В настоящее время для лечения больных данным дерматозом широко применяют цитостатические иммунодепрессанты, ароматические ретиноиды, антицитокиновые препараты, фотохимиотерапию с внутренним и наружным использованием фотосенсибилизаторов, ПУВА-ванны, узкополосное средневолновое ультрафиолетовое излучение и эксимерный свет [Кочергин Н. Представляется перспективным дальнейшее совершенствование патогенетически обоснованных методов лечения псориаза у больных, способных эффективно модулятировать эпидермопоэз и купировать эндогенный токсикоз в организме. Изучение клинической эффективности и безопасности полиоксидония при псориазе является перспективным в плане оптимизации терапии, направленной на нормализацию эпидермопоэза в коже, но также для коррекции эндогенного токсикоза в организме больных. Вопросы рациональной терапии псориаза сохраняют свою актуальность. Вместе с тем, широкое использование вышеназванных средств и методов терапии ограничивается возрастом пациентов, возможными побочными эффектами и осложнениями. В1 связи с этим, комплексная оценка участия различных звеньев обмена веществ в формировании эндогенного токсикоза, выраженности и механизмов его развития при псориазе представляет интерес для объективизации клинических данных и оптимизации лечения больных. Патогенетически обоснована и апробирована в клинических условиях терапия больных псориазом с применением лекарственного препарата полиоксидоний, способствующая уменьшению площади поражения кожи, тяжести псориатического процесса, качества жизни, а также эффективно корригирующая эндогенный токсикоз, нарушения процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в организме. Установлено приоритетное значение исследования ряда показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты для оценки выраженности эндогенного токсикоза в организме больных псориазом и оптимизации терапии. Мурахмедов , эпидемиология, патогенез, лечение кандидозной инфекции кожи и слизистых оболочек у больных хроническими дерматозами (клинико-лабораторные исследования). Обосновано использование в клинических условиях комплекса биохимических лабораторных тестов для определения наличия и выраженности эндогенного токсикоза у пациентов с псориазом. Определение содержания молекул средней массы- малонового диальдегида и церулоплазмина в периферическом кровотоке рекомендуется в качестве критериев стратификации рациональной терапии больных псориазом, ассоциированным с эндогенным токсикозом. Активность миелопероксидазы в нейтрофилах крови больных распространенным псориазом // Вестн. Применение полиоксидония в фазу прогрессирования псориаза оказывает позитивное влияние на распространенность, тяжесть течения псориаза, качество жизни пациентов, а также способствует нормализации процессов эндогенного токсикоза, липидной пероксидации и антиокислительного потенциала в организме. Увеличение площади поражения кожи при псориазе, тяжести течения дерматоза и ухудшение качества жизни пациентов сопровождается чрезмерной интенсификацией процессов свободнорадикального окисления, проявляющихся избытком первичных (диеновые конъюгаты) и вторичных (триеновые конъюгаты, малоновый диальдегид) продуктов липопероксидациив периферическом кровотоке. На этом фоне в- организме имеется дефицит ключевых компанентов ферментативного антиокислительного пула (церулоплазмина, каталазы эритроцитов и миелопероксидазы лейкоцитов)..2. Нарушения перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в организме больных следует рассматривать в качестве: биохимических механизмов развития эндогенного токсикоза при псориазе.3. О лейкоциторном индексе интоксикации и его практическом значении // Врачебное дело 1941- 1: 31−35.51. экспрессии некоторых онкогенов и антионкогенов в биопсированной коже больных псориазом //Журн. Для ранней лабораторной диагностики эндогенного токсикоза в организме пациентов с псориазом целесообразно исследовать не только интегральные маркеры токсичности- но и биохимические показатели- отражающие процессы свободнорадикального окисления? Степень выраженности эндогенного токсикоза при- псориазе прямо взаимосвязана с площадью псориатических высыпаний- на коже, тяжестью течения дерматоза, а также интенсивностью экссудативных и пролиферативных процессов в эпидермисе.5. Клинико-иммунологическая характеристика больных псориазом с дисбиотическими нарушениями кишечника. Применение препарата полиоксидоний в фазе прогрессировать псориаза способствует достижению клинического эффекта, эффективно корригирует эндогенный токсикоз и нормализует окислительно-восстановительные процессы в организме больных. Клиническая биохимия, иммунология и терапия псориаза. Апробация работы Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях Ассоциации дерматовенерологов Саратовской области (2006 г.), региональной научно-практической конференции & laquo-Актуальные вопросы дерматовенерологии& raquo- (г. Кемерово, 2006 г.), I форуме Национального альянса дерматологов и косметологов (г. Ростов-на-Дону, 2007 г.), II Всероссийском конгрессе дерматовенерологов (г. Публикации По материалам диссертационного исследования опубликовано 6 печатных работ. Для комплексной лабораторной оценки биохимических нарушений при псориазе целесообразно исследование в периферическом кровотоке пациентов продуктов первичной (диеновые конъюгаты) и вторичной (триеновые конъюгаты, малоновый диальдегид) липидной пероксидации, ферментативного антиоксид антного потенциала (церулоплазмин, каталаза эритроцитов, миелопероксидаза лейкоцитов).2. Чрезмерная интенсификация процессов перекисного окисления липидов в виде увеличения концентраций первичных и вторичных продуктов свободно-радикального окисления и снижение активности энзимов антиокислительного пула патогенетически взаимосвязаны между собой и определяют клиническое течение псориаза у пациентов.3. У больных псориазом развивается эндогенный токсикоз, в генезе которого играют роль нарушения окислительно-восстановительных процессов в организме.4. Клиническая форма псориаза, распространенность и тяжесть течения дерматоза, а также качество жизни больных находятся в прямой зависимости от выраженности биохимических сдвигов и эндогенного токсикоза в организме пациентов. Наиболее выраженные нарушения эндогенного токсикоза, перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты при псориазе регистрируются при экссудативной форме заболевания, диффузном характере поражения кожи, значениях индексов тяжести псориаза PASI 21.5. Для оценки выраженности эндогенного токсикоза при псориазе рекомендуется исследовать, помимо интегральных маркеров (молекул средней массы, ЦИК), концентрации малонового диальдегида, церулоплазмина в периферическом кровотоке.6. Полиоксидоний является эффективным лекарственным средством лечения больных псориазом, ассоциированным с эндогенным токсикозом, в фазе прогрессирования дерматоза. Полиоксидоний благоприятно влияет на клинические проявления псориаза, корригирует эндогенный токсикоз при данном дерматозе, а также оказывает нормализующее влияние на окислительно-восстановительные процессы в организме пациентов.7. Разработан алгоритм рациональной терапии больных псориазом с использованием полиоксидония и традиционных медикаментозных средств. Комплексная лабораторная оценка биохимических сдвигов, связанных с развитием эндогенного токсикоза, целесообразна при псориазе для объективизации клинических данных и оптимизации терапии.2. Определение молекул средней массы и ЦИК в сыворотке крови рекомендуется для скринингового определения наличия эндогенного токсикоза у больных псориазом. Динамика и прогноза на кожната патология в Пловдивски окръг// Дерматол. Повышение величины концентрации молекул средней массы в сыворотке крови 53,79 ед. свидетельствует о наличии в организме эндогенного токсикоза, протекающего латентно или с клиническими проявлениями, что диктует необходимость более детального исследования окислительно-восстановительных процессов для оптимизации терапии.3. Приоритетными лабораторными критериями оценки выраженности эндогенного токсикоза при псориазе являются количество малонового диальдегида и активность церулоплазмина в периферическом кровотоке. Содержание малонового диальдегида в сыворотке крови от 3,9 мкмоль/л до 4,08 мкмоль/л, церулоплазмина — соответственно от 19,66 мг% до 20,88 мг% указывает на латентное течение эндотоксикоза в организме больных. При дальнейшем увеличении абсолютных значений концентраций данных лабораторных показателей эндогенный токсикоз манифестирует в виде неспецифических симптомов, оказывающих неблагоприятное влияние на качество жизни пациентов с псориазом.4. Для рациональной терапии больных псориазом рекомендуется применять разработанный алгоритм, учитывающий величины интегральных и дополнительных биохимических маркеров маркеров токсичности. ЭНДОГЕННЫЙ ТОКСИКОЗ ПРИ ПСОРИАЗЕ: КЛИНИКОБИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫГЛАВА 4. эмоксипина и озонированного растительного масла на клиническое течение и некоторые показатели гомеостазау больных псориазом: Автореф. В случае, если содержание молекул средней массы в периферической крови0,315 ед. ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПОЛИОКСИДОНИЯ В ТЕРАПИИБОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ аспекты эпидемиологии псориаза у детей в Казахстане. или ЦИК Б55,79 ед., у больных целесообразно применять средства традиционного лечения. Monitoring methotrexate-induced hepatic fibrosis in patients with psoriasis: areserial liver biopsies justified? The relationship between stress and the onset and exacerbation of psoriasis and other skin conditions // Br J Dermatol. Fine-structural identification and organization of the epidermal proliferative unit // J Cell Sci 1974- 15(l): 291−319.179. Genetic basis of psoriasis vulgaris and its pharmacogenetic potential //Pharmacogenomics. Is targeting Toll-like receptors and their signaling pathway a useful therapeutic approach to modulating cytokine-driven inflammation? Interleukin-10 therapy-review of a new approach // Pharmacol Rev. London, ICP Imperial College Press.- 2000.- 177p.183. Psoriasis-clinical features // Br Med J 1994−3: 231 -233.184. Recent advances in psoriasis: The role of the immune system. The development and characterization of an in vitro model of psoriasis // J Invest Dermatol. Psoriasis as a T cell-mediated autoimmune disease // Hosp Med. Increased epidermal cell proliferation in nomial human skin in vivo following administration of interferon-gamma // Am J Pathol 1993- 142: 1091 -1097.187. Prescription of phototherapy in psoriasis // Rev Prat. Belie D., Ristic-Nikolic S., Damjan S., Ratkov I., Ceke M. The genetics of psoriasis: a complex disorder of the skin and immune system // Hum Mol Genet. New biologic therapies for psoriatic disease // Minn Med. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) // JAMA 1995−273: 5−156.r *195. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation. Genetics of psoriasis: the potential impact on new therapies // Am Acad Dermatol. The genetics of psoriasis, psoriatic arthritis and atopic dermatitis // Hum Mol Genet. Suppression of keratinocyte growth factor expression by glucocorticoids in vitro and during wound healing // J Invest Dermatol. Methotrexate in the treatment of psoriasis // Cutis. Skin CD4 T cells produce interferon-gamma in vitro in response to streptococcal antigens in chronic plaque psoriasis // J Invest Dermatol. Inducible nitric synthase (i NOS) in epidermal keratinocytes of psoriasis vulgaris // J Invest Dermatol. Circulating natural killer cells in psoriasis // Br J Dermatol. The interleukin-2 T-cell system: a new cell growth model // Science 1984−224: 1312.206. Searching for the major histocompatibility complex psoriasis susceptibility gene // J Invest Dermatol. Treatment of psoriatic arthritis and psoriasis vulgaris with the tumor necrosis factor inhibitor infliximab // Rheumatol Int. Interleukin-6 in normal skin and psoriasis // Acta Dermatol (Stockh) 1992−72: 165−168.208. Ig G subclasses and their clinical significance // Minerva Pediatr. Cauza E., Spak M., Cauza K., Hanusch-Enserer U., Dunky A., Wagner E. Detection of telomerase activity in the lesions of psoriasis. Chodorowska G., Wojnowska D., Juszkiewicz-Borowiec M. C-reactive protein and alpha2-macroglobulin plasma activity in medium-severe and severe psoriasis // J Eur Acad Dermatol Venereol. The immunopathology of psoriasis // Int Arch Allergy Immunol. Elevated interleukin-18 protein expression in early active and progressive plaque-type psoriatic lesions // Eur Cytokine Netw. The efficacy of methotrexate in psoriasis-a review of 40 cases // Clin Exp Dermatol. Companjen A., van der Wei L., van der Fits L., Laman J., Prens E. Integrating biologic therapies into a dermatology practice: practical and economic considerations // J Am Acad Dermatol. Methotrexate use in psoriasis and psoriatic arthritis //Rheum Dis Clin North Am. Adhesion molecules as therapeutic targets for autoimmune diseases and transplant rejection // Expert Opin Biol Ther. Anticytokine strategies in the treatment of the systemic inflammatory response syndrome // JAMA, 1993 -269: 29−1835.220. Downregulation of TGFbeta isoforms and their receptors contributes to keratinocyte hyperproliferation in psoriasis vulgaris // J Dermatol Sci. Interleukin-8-positive neutrophils in psoriasis // J Dermatol Sci. Duan H., Koga Т., Kohda F., Нага H., Urabe K., Furue M. Psoriasis clinical registries, genetics, and genomics // Ann Rheum Dis. Interleukin-6 in psoriasis: expression and mitogenicity studies // Arch Dermatol Res 1993−284: 324−332.227. Staphylococcal toxins and protein A differentially induce cytotoxicity and release of tumor necrosis factor-alpha from human keratinocytes // J Invest Dermatol. Faerber L., Braeutigam M., Weidinger G., Mrowietz U., Christophers E., Schulze H. Results of a meta-analysis in 579 patients // Am J Clin Dermatol. Infantile psoriasis: a follow-up study // Pediatr Dermatol. Ethanol and acetone stimulate the proliferation of Ha Ca T keratinocytes: the possible role of alcohol in exacerbating psoriasis // Arch Dermatol Res. Micronucleus evaluation in mitogen-stimulated lymphocytes of narrow-band (311 nm TL01) UVB-treated patients // Photodermatol Photoimmunol Photomed. Farkas A., Kemeny L., Szell M., Dobozy A., Bata-Csorgo Z. Topical cyclosporin in the treatment of dermatologic diseases // Int J Immunopathol Pharmacol. Ferahbas A., Donmez-Altuntas H., Hamurcu Z., Aktas E., Utas S. CD69, HLA-DR and the IL-2R identify persistently activated T cells in psoriasis vulgaris lesional skin: blood and skin comparisons by flow cytometry // J Autoimmun. Neutrophil-mediated tissue injury and its modulation. Burn wound infection-induced myeloid suppression: the role of prostaglandin E2, elevated adenylate cyclase, and cyclic adenosine monophosphate // J Trauma. Standard and innovative therapy of psoriasis // Clin Exp Rheumatol. Determinants of quality of life in patients with psoriasis: a study from the US population // J Am Acad Dermatol. Cytokines and T cell switching // Crit Rev Oral Biol Med. Systemic therapies for psoriasis inducing interleukin 4 and Th2 responses // J Mol Med. Psychological and psychophysiological aspects of psoriasis //Dermatol Clin 1995- 13: 3−804.244. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25Dihydroxyvitamin D3: Dependence on cell culture conditions // J Invest Dermatol. Decreased IL-1 a and icreased nonfunctional IL-1(3 // J Immunol 1990−144: 4593−4603.246. Overexpression of transforming growth factor-alpha in psoriatic epidermis // Science 1989−243: 811−814.247.

Next