106 visitors think this article is helpful. 106 votes in total.

Лаборатория psoriaz-md - исследования в лечении псориаза

Cosentyx от псориаза

Cosentyx – новый препарат от псориаза Портал Вы будете получать эл. уведомления о новых объявлениях. Это действие удалит самую раннюю подборку. Корпорация Novartis образовалась в 1996 году в результате слияния компаний Sandoz и Ciba‑Geigy. 23 апреля слияние было одобрено Евросоюзом, 17 июня — акционерами компании Ciba‑Geigy, 24 июня — Федеральной торговой комиссией США; 17 декабря компания Novartis появилась в коммерческом регистре Швейцарии. Компания Sandoz была основана в 1886 году и первоначально производила красители, но с 1895 года также занялась фармацевтикой. Ciba‑Geigy Ltd возникла в 1971 году при объединении компаний Ciba, основанной в 1859 году и Geigy («Гайги»), основанной в 1759 году. Были объединены только направления фармацевтики и агрохимии, другие подразделения были проданы или выделены в самостоятельные компании, в частности Ciba Specialty Chemicals. года был создан научно-исследовательский институт в Сингапуре, занимающийся биомедицинскими исследованиями тропической лихорадки и поиском лекарства против туберкулеза. В 2005 году была куплена компания Hexal AG, ведущий немецкий производитель дженериков, а также американская компания Eon Labs, что позволило компании Sandoz стать лидером в этой сфере фармацевтики. Ещё одна американская компания, , была куплена в 2006 году. В 2007 году были проданы непрофильные активы — компании Gerber (производство детского питания) и Medical Nutrition (продукты для искусственного кормления), их покупателем стала другая швейцарская корпорация, Nestlé. Тем самым Novartis сконцентрировалась на фармацевтике. В 2010 году за $39,3 млрд был куплен крупнейший в мире производитель офтальмологической продукции компания Alcon. В 2014—2015 годах была проведена реструктуризация корпорации. Ветеринарное направление было продано американской компании Eli Lilly and Company, отдел вакцин (кроме противогрипповых) — компании Glaxo Smith Kline (GSK). Взамен у компании GSK были приобретены активы онкологического направления, а безрецептурные направления Novartis и GSK были объединены в компанию GSK Consumer Healthcare под мажоритарным управлением GSK (63,5 %), у Novartis 36,5 % соответственно и 4 места в совете директоров из 11. Отдел вакцин от гриппа был продан австралийской компании CSL в июле 2015 года за $275 млн Научно-исследовательская организация компании носит название Novartis Institutes for Bio Medical Research и объединяет институты в США, Швейцарии, Сингапуре и Китае, в которых работает 6000 сотрудников. Расходы на исследовательскую деятельность в 2016 году составили $9 млрд. Производственные мощности включают 67 заводов в Австрии, Германии (5 заводов), Швейцарии (3 завода), США (9 заводов, штаты Нью-Джерси, Техас, Массачусетс, Джорджия, Калифорния, Западная Виргиния, Пенсильвания), Китае, Ирландии, Словении, Индии, Великобритании, Бельгии, Франции, Польше, Малайзии, Сингапуре, Испании, Японии и Индонезии. Три четверти продаж приходятся на установившиеся рынки (США, Канада, Западная Европа, Япония, Австралия и Новая Зеландия), всего же продукция продаётся в 155 странах. Собственное производство в России открылось в июне 2015 года в Санкт-Петербурге. Доля Европы в выручке компании составляет 34 %, доля США — 33 %, Азии, Африки и Австралии — 24 %, Канады и Латинской Америки — 9 % В России первое представительство компаний, образовавших впоследствии «Новартис», открылось в 1876 году, а в 1915 году появилась первая фабрика в Москве. В 2006 году объём продаж Novartis в России вырос на 53 %, причём компания заняла первое место в стране, опередив прежнего лидера Sanofi-Aventis. В 1969 году, после длительного перерыва, вновь открылось представительство в Москве, которое работает по настоящее время. Общий оборот Novartis Group в России в 2006 году составил $514 млн. На российском рынке Novartis работает как российская компания, то есть является не представительством, а закрытым акционерным обществом. Компания продаёт в России такие препараты, как Вольтарен Эмульгель, Длянос, Ламизил, Тавегил, Терафлю, Фенистил, Динамизан. Основным партнером глобального подразделения по корпоративным исследованиям Novartis в России является Институт биоорганической химии им. В конце 2014 года Novartis обратился в арбитражный суд г. Москвы с требованием отменить регистрацию и продажи до августа 2016 года отечественного препарата Несклер, включенного в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП), ссылаясь на 61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств», согласно которому «не допускается получение, разглашение, использование в коммерческих целях и в целях государственной регистрации ЛП (лекарственного препарата) информации о результатах доклинических исследований лекарственных средств и клинических исследований лекарственных препаратов, представленной заявителем для государственной регистрации ЛП, без его согласия в течение шести лет с даты государственной регистрации ЛП». «Несклер», созданный российской биотехнологической компанией «Биоинтегратор» Центра высоких технологий «Хим Рар», является дженериком препарата против ремиттирующего рассеянного склероза под торговым названием «Гилениа» (международное непатентованное наименование — финголимод), разработанного Novartis и зарегистрированного в России в августе 2010 года. К концу ноября 2015 года стороны прошли уже несколько инстанций арбитражного суда, однако окончательного решения пока так и не принято. По мнению Союза фармацевтических и биомедицинских кластеров России, если Novartis выиграет, будет создан прецедент широкого толкования российского закона об обращении лекарственных средств, что может сильно затормозить импортозамещение в отрасли. Разработки Novartis в фармакологии несколько раз приводили к существенному прогрессу в лечении тяжёлых заболеваний. В 1982 году был создан иммуносупрессивный препарат Сандиммун, что привело к резкому увеличению числа операций по пересадке органов во всем мире. Препарат Сандостатин применяется при кровотечениях из варикознорасширенных вен пищевода и желудка и некоторых других угрожающих жизни состояниях. Гливек позволил осуществить прорыв в лечении хронического миелоидного лейкоза. За разработку Сандиммуна и Сандостатина компания была удостоена премий Галена, разработка Гливека отмечена . Препарат Коартем, предназначенный для лечения малярии, прошел предварительную квалификацию Всемирной организации здравоохранения. Лекарство стало первым сильнодействующим комбинированным препаратом на основе артемизинина, который доступен для государственных закупок Abbott Laboratories · Allianz · Apple · AT&T · Banco Santander · Bank of America · BASF · Berkshire Hathaway · BHP Billiton · BP · Chevron · Cisco Systems · Citigroup · Coca-Cola · Commonwealth Bank of Australia · Conoco Phillips · Eni · Exxon Mobil · Газпром · General Electric · Glaxo Smith Kline · Google · HSBC · IBM · Intel · Johnson & Johnson · JPMorgan Chase · Merck & Co.

Next

FDA одобрило препарат Косентикс секукинамаб для лечения.

Cosentyx от псориаза

FDA одобрило препарат Косентикс секукинамаб для лечения псориаза Препарат Косентикс / Cosentyx секукинамаб / secukinumab швейцарской фармацевтической компании Novartis получил одобрение FDA. Американский регулятор разрешил использование данного лекарственного. : · Лечение псориаза среднетяжелой и тяжелой степени у взрослых пациентов, которым показана системная терапия или фототерапия; · Лечение активного псориатического артрита в режиме монотерапии или в комбинации с метотрексатом у взрослых пациентов при недостаточном ответе на предшествующую терапию базисными препаратами; · Лечение активного анкилозирующего спондилита у взрослых пациентов при недостаточном ответе на стандартную терапию. Козэнтикс – это первый и единственный одобренный к применению в России ингибитор интерлейкина-17А (ИЛ-17А), показанный для лечения псориаза, псориатического артрита (Пс А) и анкилозирующего спондилита (АС). В январе 2015 года секукинумаб был одобрен к применению в США, странах Евросоюза и ряде других стран для лечения взрослых пациентов с бляшечным псориазом средней и тяжелой степени, а в ноябре 2015 года он был зарегистрирован по показаниям анкилозирующий спондилит и псориатический артрит. Летом 2016-го года Козэнтикс получил регистрацию одновременно по трем показаниям в России. Эффективность и безопасность секукинумаба подтверждена в ходе исследований с участием более 1500 пациентов с этими заболеваниями, у которых стандартные методы терапии были неэффективны. В настоящее время опубликованы данные 11 клинических исследований (4 — второй фазы; 7 — третьей фазы), посвященных оценке эффективности секукинумаба при псориазе и псориатическом артрите, с участием 4748 пациентов со среднетяжелым и тяжелым псориазом, как ранее не получавших генно-инженерную биологическую терапию, так и пациентов с неадекватным ответом или непереносимостью ингибиторов ФНОа. По результатам этих исследований секукинумаб доказал превосходство в эффективности по сравнению с плацебо, этанерцептом и устекинумабом при благоприятном профиле безопасности. Оценка динамики течения псориаза на фоне проводимой терапии проводилась на 16 и 52 неделях наблюдения на основании данных индексов тяжести и распространенности псориаза - PASI 75, PASI 90 и PASI 100, а также на основании изменения дерматологического индекса качества жизни пациентов – DLQI. 11 Cosentyx (secukinumab) [prescribing information]. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corp, 2016. Динамика симптомов АС и Пс А оценивалась на основании 20%-ного улучшения по шкале оценки Международного общества по изучению спондилоартритов (ASAS 20) на 16 неделе и 20%-ному снижению критериев по шкале Американской коллегии ревматологов (ACR 20) на 24 неделе, соответственно. Secukinumab inhibition of interleukin-17A in patients with psoriatic arthritis. ASAS 20 и ACR 20 – это стандартные инструменты для оценки клинического улучшения состояния пациентов с АС и Пс А. По словам директора по научной работе компании «Новартис Фарма» Кришнана Раманатана, теперь современные возможности лечения псориаза, АС и Пс А стали доступны для российских пациентов. Secukinumab, a human anti-interleukin-17A monoclonal antibody, in patients with psoriatic arthritis (FUTURE 2): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. «Регистрация Козэнтикса может кардинально изменить жизнь пациентов, страдающих псориазом, АС и Пс А. Теперь они смогут получать новейший препарат, блокирующий ИЛ-17А - ключевой фактор развития этих иммунно-опосредованных заболеваний. У пациентов появится возможность лечиться инновационным эффективным препаратом, который позволит облегчить состояние и повысить качество жизни людей с тяжелыми хроническими заболеваниями». Secukinumab, interleukin-17A inhibition in ankylosing spondylitis. Бляшечная форма псориаза является наиболее часто встречающейся и проявляется в виде выступающих над поверхностью кожи пятен красного цвета, покрытых скоплениями серебристо-белых омертвевших клеток кожи. Примерно у 30% пациентов с псориазом диагностируется псориатический артрит, при котором в патологический процесс вовлекаются суставы, и позвоночник, что сопровождается тяжелыми симптомами, включающими боль в суставах (артралгии), их припухлость, чувство утренней скованности, а также дистрофические поражения ногтей и др. Приблизительно 0,5% населения страдает от ББ и 1% – от Пс А. Без своевременного и эффективного лечения эти заболевания могут привести к необратимым повреждениям суставов и/или позвоночника, вызывая постоянную боль и приводя к инвалидизации – человек перестает справляться с выполнением даже самых простых бытовых задач и нуждается в посторонней помощи. О препарате Козэнтикс и интерлейкине-17A (ИЛ-17A) Козэнтикс представляет собой полностью человеческое моноклональное антитело, селективно блокирующее интерлейкин-17A. Данные исследований позволяют предположить, что ИЛ-17A может играть ключевую роль в развитии иммунного ответа при псориазе, псориатическом артрите и анкилозирующем спондилите. Interleukin-17A: a unique pathway in immune-mediated diseases: psoriasis, psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis. Cosentyx® зарегистрирован более чем в 50 странах мира, в том числе, в странах Европейского Союза, Японии, Швейцарии, Австралии, США и Канаде, для лечения бляшечного псориаза средней и тяжелой степени. В Европе данный препарат является единственным биологическим препаратом, разрешенным для применения в качестве системной терапии первой линии у взрослых пациентов с бляшечным псориазом средней и тяжелой степени. Managing patients with psoriatic disease: the diagnosis and pharmacologic treatment of psoriatic arthritis in patients with psoriasis. В США Cosentyx и в настоящее время зарегистрирован в странах Европы, США, Эквадоре, Бангладеш и на Филиппинах по этим показаниям. В Японии также разрешено применение данного препарата для лечения псориатического артрита и пустулезного псориаза. О компании «Новартис» Компания «Новартис» предлагает инновационные решения для здравоохранения, учитывающие потребности пациентов и общества. Компания «Новартис», штаб-квартира которой находится в г. США без учета снижения стоимости активов и амортизационных отчислений). Базель (Швейцария), предлагает диверсифицированный портфель для того, чтобы наилучшим образом удовлетворять эти потребности: инновационные лекарственные препараты, офтальмологические лекарственные средства и генерические лекарственные препараты по доступной цене. В Группе компаний «Новартис» на условиях полной занятости работают около 119 тыс. Продукты компании «Новартис» доступны более чем в 180 странах мира. В 2015 году чистый объем продаж группы достиг уровня 49,4 млрд. США, объем инвестиций в исследования и разработки составил около 8,9 млрд. Для получения дополнительной информации, пожалуйста, посетите сайт Список литературы 1 Регистрационное удостоверение и инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата ЛП-003715-070716 2 International Federation of Psoriasis Associations (IFPA) World Psoriasis Day website.

Next

Американский крем от псориаза WooHoo

Cosentyx от псориаза

АМЕРИКАНСКИЙ КРЕМ ОТ ПСОРИАЗА– ОТЗЫВЫ кремы, млн человек страдают от псориаза. | Автор: nikolai Недавно в одном из интервью Анастасия Заворотнюк призналась, что ей удалось избавиться от псориаза, от которого, по ее же словам, она мучилась более 10 лет. При этом актриса упомянула о каком-то загадочном «средстве». Естественно, подобная недосказанность породила множество предположений и слухов. Почему мы (я имею в виду телезрителей и поклонников) не видели псориаз у вас ранее Естественно, он скрывался в кадре и на публике. Не будем их напоминать и перечислять, а лучше спросим о том, как можно избавиться от коварного заболевания, саму Анастасию Заворотнюк. Примерно 10 лет назад, если считать от появления первых признаков. Пошла к врачу, тот поставил неутешительный диагноз – псориаз. Сейчас существует много способов скрыть эти пятна, причем не только на съемочной площадке, но и в жизни, если надо, например, выйти на улицу. Вряд ли кому-нибудь понравилось бы увидеть няню Вику с псориазом (улыбается). Я счастлива и мне больше не приходится краснеть за свои ножки. Хотя сначала я не думала, что это именно псориаз, думала, что появившееся пятно (на локте) пройдет само. Кстати говоря, со временем очагов псориаза стало появляться все больше. До этого 8 лет они росли, и я не могла от них избавиться. В последнее время пятна были уже на коленях и на пояснице. Конечно, на протяжении всех этих 10 лет я только и делала, что их лечила. До этого тоже использовала различные средства, не особо помогали Присоединяюсь к Анастасии Заворотнюк и все кто отписался. Перепробовала, наверное, все, что можно и что имеется в аптеках. Анастасия, большое спасибо вам за столь подробные ответы. Как обычные мази и кремы, так и гормональные таблетки. Может быть, вы хотите что-нибудь пожелать нашим читателям на прощание? Как обычные средства, так и очень дорогие, привезенные из-за границы. Самый большой эффект давали гормональные средства, но как только их переставала принимать, пятна возвращались снова. Прежде всего, крепкого здоровья и неувядающей красоты, все остальное приложится. Было приятно ответить на ваши вопросы Официальный сайт, на котором можно приобрести крем крем-воск от псориаза Был опыт использования этого крема. Была на консультациях у многих известных дерматологов. В общем, не сидела, сложа руки, а старалась всеми силами избавиться от этой болячки. Постоянно же принимать гормональные средства крайне вредно для здоровья. Сейчас, к сожалению, не помню его точный адрес, но попрошу своего помощника прислать вам ссылку, если нужно. Мне курьером доставили в течение нескольких часов, но вроде и по почте в регионы они высылают. Набрать лишний вес и избавиться при этом от псориаза – не лучший вариант развития событий. Анастасия, а сколько примерно времени прошло, после того как вы избавились от псориаза? Поэтому я довольно-таки быстро отказалась от гормональных средств. Избавиться же от него полностью мне помог специальный крем-воск от простатита. До этого, как уже говорила, перепробовала много всего – в том числе и гелей, поэтому особой веры в то, что этот крем поможет, не было. Анастасия, расскажите, пожалуйста, подробнее, что это за крем ? Но знакомый заверил, что это совершенно новый крем , который обладает крайне высокой эффективностью. Пятна начали уменьшаться в размере и светлеть уже через несколько дней после начала использования бальзама. Сейчас от них не осталась и следа, ровная, нежная красивая кожа. Вы можете посмотреть сами (Анастасия показывает локти). Действительно так и не скажешь, что когда-то здесь был псориаз. Пошла только вторая неделя, а результаты уже налицо. Рекомендую всем этот крем , кто мучается от псориаза. Иногда проходит, но как чуть понервничаю или после употребления алкоголя, возвращается снова. До этого пользовалась другими гелями (от других болячек), они хорошо помогали.

Next

В прицеле ИЛ-17 • СЛИПАПС

Cosentyx от псориаза

Препарат от псориаза компании Novartis модифицирует течение. Cosentyx является ингибитором. International Federation of Psoriasis Associations (IFPA) World Psoriasis Day website. Managing patients with psoriatic disease: the diagnosis and pharmacologic treatment of psoriatic arthritis in patients with psoriasis. Interleukin-17A: a unique pathway in immune-mediated diseases: psoriasis, psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis. Secukinumab, interleukin-17A inhibition in ankylosing spondylitis. Secukinumab, a human anti-interleukin-17A monoclonal antibody, in patients with psoriatic arthritis (FUTURE 2): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Secukinumab inhibition of interleukin-17A in patients with psoriatic arthritis. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corp, 2016. curl=pages/medicines/human/medicines/003729/human_med_001832.jsp&mid=WC0b01ac058001d124.

Next

Ингибитор интерлейкина-17А Козэнтикс (секукинумаб) зарегистрирован в России для лечения псориаза, псориатического артрита и анкилозирующего спондилита - Consilium Medicum

Cosentyx от псориаза

Козэнтикс Cosentyx. ИЛА играет ключевую роль в патогенезе бляшечного псориаза, псориатического артрита и анкилозирующего спондилита. После однократного подкожного введения дозы мг или мг при бляшечном псориазе максимальная концентрация секукинумаба в. Препарат Косентикс / Cosentyx (секукинамаб / secukinumab) швейцарской фармацевтической компании Novartis получил одобрение FDA. Американский регулятор разрешил использование данного лекарственного средства пациентами с умеренной и тяжелой формой бляшечного псориаза. Он связывается с рецепторами IL-17A, которые участвуют в развитии воспалительной реакции. Препарат Косентикс (секукинамаб) продемонстрировал высокую эффективность в клинических исследованиях с участием 2403 пациентов, страдающих псориазом умеренной и тяжелой формы. В ходе испытаний у больных, получавших секукинамаб, отмечалось уменьшение симптомов заболевания и улучшение состояния по сравнению с плацебо. Среди побочных эффектов, связанных с приемом секукинамаба, чаще всего отмечались диарея и развитие инфекции дыхательных путей. Только в США псориаз диагностирован у 7,5 млн человек. Косентикс (секукинамаб) может составить конкуренцию препаратам Хумира от Abb Vie и Энбрел от Amgen.

Next

«Силик»: новое лекарство для лечения псориаза | МОСМЕДПРЕПАРАТЫ

Cosentyx от псориаза

Как выбрать лучшие шампуни от псориаза на голове? Отличие между гормональными и. Вы можете у нас купить Секукинумаб (Косентикс) из Германии. Предлагаем большой ассортимент лекарств из Германии от немецких производителей. Заказывая лекарства из Германии у нас, вы получаете оригинальный препарат от немецких производителей с чеком из немецкой аптеки. Прилагается чек из немецкой аптеки и инструкция от производителя. Препарат относится к фармакологическому классу иммуносупрессивных лекарственных средств и представляет собой моноклональное антитело. Действующим веществом Косентикса является Секукинумаб. Его применение показано при комплексной терапии бляшечной формы псориатических поражений кожи умеренной и тяжелой стадии. Результативность и безопасность применения Косентикса были исследованы в двух клинических испытаниях. Согласно информации, полученной в их ходе, использование этого препарата продемонстрировало намного более выраженные результаты, чем лечение без его применения в контрольных группах пациентов. Более чем у 90% больных бляшечным псориазом после терапии Косентиксом наблюдалось практически полное исчезновение кожных проявлений этого заболевания. Уважаемые посетители данная инструкция не является медицинским советом или рекомендацией. Данная инструкция носит всего лишь описательный характер и может использоваться только в ознакомительных целях.

Next

Cosentyx от псориаза

Препарат выпускается японской фармацевтической компании Даичи Санкио Daiichi Sankyo Co. Ltd. Косентикс/ секукинумаб Cosentyx/ secukinumab – препарат компании Новартис Novartis для лечения бляшечного псориаза умеренной и тяжелой формы. Натпара/ паратиреоидный. В 2015 году FDA (Администрации по пищевым продуктам и лекарствам США) зарегистрировала 43 новых лекарственных препарата, установив новый рекорд (см. Из этих препаратов 13 используют совершенно новый механизм действия, чаще всего они направлены на такие белковые мишени, против которых лекарств на рынке ещё нет. 15 из 42 лекарств предназначены для лечения редких (орфанных) заболеваний. 32 лекарства разработаны крупными фармацевтическими компаниями, остальные — малыми биотехнологическими фирмами. Больше всего новых лекарств зарегистрировано для лечения онкологических заболеваний (14 препаратов). Затем идут метаболические расстройства (8 препаратов) и инфекции (4) препарата. — заболевание костного мозга, при котором происходит злокачественное размножение плазматических клеток. Это клетки, созревающие из В-лимфоцитов в ответ на инфекцию и производящие антитела. При злокачественном перерождении они бесконтрольно делятся, вырабатывают нефункциональные антитела, и у пациента наблюдается увеличение количества инфекций, хрупкость костей, проблемы с почками, увеличение уровня кальция в крови. В этом году было одобрено 4 препарата для лечения множественной миеломы: два антитела и две малые молекулы. Все четыре препарата показаны очень тяжёлым пациентам, не отвечающим на несколько предыдущих линий терапии. У 30—36% пациентов, принимавших антитело, снизилась опухолевая нагрузка, однолетняя выживаемость составила 65%. Антитело Empliciti (elotuzumab) компаний и Abb Vie направлено против белка SLAMF7, который также находится на поверхности миеломных клеток. Связывание антитела вызывает активацию клеток иммунной системы пациента, которые уничтожают патологические клетки. Добавление антитела к стандартным препаратам — ревлимиду (леналидомиду) и дексаметазону — откладывает рецидив заболевания в среднем на 5 месяцев и повышает процент ответивших на терапию с 66% до 79%. Два других препарата — Farydak (panobinostat, Novartis International AG) и Ninlaro (ixazomib, Takeda) эксплуатируют уже известные механизмы: первый (ингибитор гистоновых деацетилаз) влияет на белки, связывающие , регулируя таким образом клеточный цикл, второй (протеасомный ингибитор) влияет на уничтожение ненужных клетке белков, которые в результате накапливаются в клетке, что приводит к ее гибели. Оба препарата также помогают продлить время до прогрессирования заболевания. Появление новых средств терапии онкологических заболеваний с различным механизмом действия — это всегда большая помощь пациентам и врачам, так как раковые клетки подвергаются отбору, эволюционируют и становятся устойчивыми к смертоносным для них воздействиям. Поэтому пациентам приходится перебирать несколько видов терапии, и каждая прибавка в несколько месяцев в итоге может дать годы жизни. Снижение цены и наличие на рынке нескольких конкурентных препаратов выгодно также плательщикам и пациентам. Проигрывает только разработчик оригинального препарата, который всеми силами (патенты, законодательство, суды) пытается отсрочить выход конкурентов на рынок. Регистрация биосимиляра в США стала возможной благодаря принятому в 2010 г. Biologics Price Competition and Innovation Act, подписанному Обамой в рамках Affordable Care Act. Amgen пыталась заблокировать продажи конкурента в США, подав в суд в октябре 2014 г. Акт предусматривает разработку лекарств по укороченному пути и позволяет использовать в досье часть данных о безопасности и эффективности оригинального продукта. за нарушение патента, однако в июне 2015 было вынесено решение, разрешающее продажи. FDA одобрила препарат secukinumab (Cosentyx, Novartis International AG) для подкожного лечения умеренного и тяжёлого бляшечного псориаза — первый препарат с таким механизмом действия. Лекарство представляет собой антитело, связывающее интерлейкин-17А (IL-17A) — белок, который является одним из посредников воспаления при бляшечном псориазе. — наиболее распространённая форма псориаза, при которой у пациентов наблюдается утолщение и покраснение кожи с образованием чешуйчатых серебристо-белых бляшек. Псориаз не заразен, он имеет аутоиммунную природу, то есть в результате каких-то нарушений (этот вопрос до конца не изучен), иммунная система начинает атаковать клетки кожи. Одним из этапов этого процесса является появление специальной популяции Т-лимфоцитов, Th17, которое регулируется IL-17A. Cosentyx связывается с IL-17A и препятствует активации рецептора на поверхности Th17. Эффективность препарата была установлена в исследовании на 2403 пациентах. На 12 неделю улучшения по шкале 75 наступили у 77,1% пациентов в группе 300 мг Cosentyx, у 44,0% в группе этанерцепта (зарегистрированный ранее биологический препарат для лечения тяжёлого псориаза) и только у 4,9% в группе плацебо. Продажи препарата оцениваются в 1,6 млрд долларов в 2020. Cosentyx ранее был зарегистрирован в конце 2014 в Японии для лечения псориатического артрита. Из побочных эффектов отмечается повышение частоты инфекций верхних дыхательных путей. Появление такого, относительного безопасного и эффективного препарата для лечения тяжёлых пациентов с аутоиммунным заболеванием — несомненный успех в этой области, закрывающий существенную долю неудовлетворённых потребностей в терапии тяжёлого псориаза. Компания Amgen, сославшись на то, что препарат усиливает суицидальные мысли у пациентов (два таких случая были и в исследовании Cosentyx), отказалась от сотрудничества с Astra Zeneca plc, после чего та продала препарат компании Valeant Pharmaceuticals International, фактически, похоронив его. — ещё одно аутоиммунное заболевание, поражающее головной мозг. При нём иммунная система атакует миелин, из которого состоит «изоляция» нервных отростков — аксонов. Ремиттирующий-рецидивирующий рассеянный склероз, для которого характерны попеременные периоды улучшения и ухудшения состояния, научились более-менее лечить, хотя бы снижая количество приступов. А вот лекарств, замедляющих развитие прогрессирующих форм рассеянного склероза, до сих пор нет. впервые получены положительные результаты в фазе 3 исследования по первично-прогрессирующему рассеянному склерозу: антитело ocrelizumab компаний Genentech и Biogen Idec, являющихся субсидиарами компании Hoffmann-La Roche в исследовании на 732 пациентах снизило риск прогрессии в течение 12 недель на 24%, а к 24 неделе — на 25% по сравнению со стандартной терапией. Также улучшились функциональные тесты, и снизилась степень повреждения мозга по результатам МРТ. Это выдающийся результат, так как любой препарат с доказанной эффективностью будет крайне востребован. Препарат связывается с белком CD20 на поверхности предшественников В-лимфоцитов, после чего иммунная система уничтожает их. Таким образом снижается выработка антител против миелина, и его разрушение замедляется. Препарат с подобным механизмом действия ритуксимаб (Мабтера, Mabthera) давно используется для лечения В-клеточных лимфом. Правда, снижение выработки антител понижает сопротивляемость к инфекциям, но в случае таких тяжёлых заболеваний, как лимфомы или рассеянный склероз, польза, как правило, превышает риск. — это группа заболеваний, приводящих в конечном итоге к гибели фоточувствительных клеток сетчатки и постепенной потере зрения. У части пациентов с пигментным ретинитом найдены мутации в гене белка RPE65, который участвует в метаболических процессах фоторецептора. Учёные из Spark Therapeutics создали генетическую конструкцию для экспрессии нормального RPE65 и доставляют её в сетчатку пациентов с помощью вектора (средства доставки генов) на основе аденоассоциированного вируса. Чувствительность к свету улучшилась на 1,9 люкс в активной группе против 0,2 люкс в контроле. Наиболее интересен вопрос: как долго будет сохраняться эффект от терапии. Если компании удастся зарегистрировать свой продукт (который получил статус от FDA) и показать длительный эффект, это даст ей возможность установить на него цену порядка $1 млн, как это сделала компания uni Qure в Европе со своим продуктом Glybera (Alipogene tiparvovec) для лечения редкого расстройства метаболизма. uni Qure — лидер в создании препаратов генной терапии — сообщила о результатах исследования на 4 детях с синдромом Санфилиппо B (мукополисахаридоз IIIB). — группа генетических заболеваний, вызванных дефектом или отсутствием фермента, отвечающего за метаболизм полисахаридов в митохондриях. Для двух синдромов (Гурлер и Хантера) существуют дорогостоящие ферментные препараты, введение которых замедляет развитие заболеваний. Однако при синдроме Санфилиппо B (отсутствует фермент N-Ацетил-α-глюкозаминидаза) в основном поражается головной мозг и дети без лечения редко доживают до 20 лет. Предыдущие попытки введения недостающего фермента в кровь не помогали, так как фермент не преодолевает гематоэнцефалический барьер (не позволяющий проникать крупным молекулам в мозг из кровотока). Единственная интрацеребральная (в мозг) инъекция адено-ассоциированного вируса, несущего ген N-Ацетил-α-глюкозаминидазы, привела к экспрессии фермента на уровне 17% в течение года. В перспективе это позволит остановить прогрессию заболевания и, предположительно, увеличить срок жизни детей. Однако развитие генной терапии идёт тернистым путём. К длинной истории провалов в этой области из-за неэффективности или небезопасности добавился ещё один: провалилось исследование фазы 2b компании Celladon Corporation по геннотерапевтическому подходу к лечению сердечной недостаточности. Терапия заключалась в интракоронарном (в сердце) введении вектора на основе аденоассоциированного вируса, несущего ген АТФазы SERCA2a. Исследование не достигло никаких конечных точек, заключавшихся в превосходстве над стандартной терапией по частоте госпитализаций, связанных с острой недостаточностью. Компанию Bluebird Bio, которая до сих пор сообщала только об успехах своей генной терапии в области генетических заболеваний крови — серповидноклеточной анемии и бета-талассемии, постигла первая неудача. В ноябре компания сообщила, что, хотя 6 пациентов с бета-талассемией обходятся без переливаний крови уже 6—18 месяцев, трём другим терапия не помогла. Акции компании, которые вообще-то стоят баснословно дорого, упали на 20%, а всего с мая компания подешевела в 3 раза и сейчас стоит «всего» 2,1 млрд долларов США. Препарат eteplirsen (производитель — Sarepta Therapeutics) показал хорошие результаты по безопасности в открытом продолжении исследования фазы IIb у больных с мышечной дистрофией Дюшенна. вызывается мутациями в гене DMD, кодирующим белок дистрофин. Дистрофин выполняет структурную роль и служит для соединения цитоскелета мышечных клеток с внеклеточным матриксом. Его ген длиной 2,5 млн оснований является самым большим в человеческом геноме. Потеря дистрофина приводит к тяжёлой патологии и деградации мышц. Клинические симптомы проявляются примерно с двухлетнего возраста. В первую очередь мышечная дистрофия затрагивает нижние конечности, больные теряют способность самостоятельно передвигаться к 10—12 годам. Продолжительность жизни ранее составляла около 20 лет, но с развитием средств терапии (в основном применение кортикостероидов) она продлевается до 30 лет. Опубликованные ранее результаты по эффективности этеплирсена показали, что препарат увеличивает расстояние, проходимое за 6 минут (стандартный тест состояния больного), в среднем на 151 м по сравнению с историческим контролем, а потеря способности передвигаться происходит на 16,7% реже. Препарат представляет собой новое средство терапии — exon-skipping RNA (сплайсированная с пропуском экзонов), которое заставляет рибосому «проскочить» дефектный участок м РНК дистрофина и обеспечивает синтез укороченного, но работоспособного белка. Sarepta подала заявку на регистрацию препарата в FDA, рассмотрение намечено на январь 2016. Видео, поясняющее механизм действия препарата (на английском): — с $13,5 до $750, вызвав бурю возмущения у публики. На вопрос главного редактора новостного портала Fierce Biotech, зачем было так делать, заданный Мартину в твиттере, директор Turing назвал того дебилом (moron). Такая практика в США — уже не первый случай, однако сейчас дело имело особенно сильный резонанс, так как стоимость годовой терапии токсоплазмоза выросла до $300 000—600 000 — заоблачные деньги для пациентов, среди которых много больных СПИДом и людей без страховки. Хилари Клинтон немедленно воспользовалась ситуацией в своих политических интересах и объявила, что когда она придёт к власти, то будет бороться с высокими ценами на лекарства. В результате биржевой индекс NASDAQ Biotech упал почти на 5%, иначе говоря, единственный твит Хилари стоил индустрии $40 млрд. По плану Мартина, для этого потребуется быстрое недорогое исследование, после чего он планирует установить цену за курс лечения в размере $60 000—100 000. Так как этот ваучер можно передать другой компании и использовать для других лекарств, в последние годы развернулась торговля этими ваучерами, и последний раз такой ваучер был продан за $350 млн. Формально законные, но неэтичные злоупотребления сослужили плохую службу общему имиджу биотехнологической индустрии. Хорошим знаком стала единодушная негативная реакция на действия подонка: никто не пытается оправдать его действия законами рынка и бизнес-необходимостью — ни республиканцы, ни демократы, ни бигфарма. Кто знает, возможно, Мартин Шкрели, сам того не желая, окажет оздоравливающее влияние на регуляторные аспекты биотеха, которые станут менять под градом публичной критики. В Сенате США уже начались слушания законопроектов, посвящённых ограничению подобной деятельности. История внезапно резко развернулась 17 декабря, когда Мартин Шкрели был арестован ФБР не за махинации с ценами на лекарства, а за обман своих инвесторов в прошлом: он несколько раз брал деньги из компаний, в которых работал на тот момент, чтобы расплатиться с долгами предыдущим инвесторам, подделывал документы и т. Сейчас он выпущен под залог, но ему грозит до 20 лет тюрьмы. В 19 лет она ушла из колледжа Стэнфорда, чтобы основать свой диагностический стартап. Компания заявляет, что разработанная ею технология (детали которой не раскрываются) позволяет диагностировать более 240 различных заболеваний по нескольким каплям крови из пальца, да ещё в 2—5 раз дешевле и быстрее, чем тесты конкурентов. Хотя специалисты всегда скептически относились разного рода «панацеям», компания уже собрала более $400 млн от венчурных инвесторов, и в начале 2015 г. Однако ближе к концу 2015 года одна за другой последовали плохие новости. В октябре вышла статья в The Wall Street Journal, утверждающая, что большинство тестов Theranos делает не сама, а отдаёт на сторону, а также, что менее 10% тестов делается из крови, взятой из пальца — для остальных требуется обычная кровь из вены. Затем были опубликованы результаты проверки FDA, в результате которой агентство потребовало остановить использование всех тестов, кроме одного, из-за опасений в их качестве и надёжности. Компания отрицает все обвинения журналистов, утверждает, что уже практически исправила все замечания FDA и в скором времени опубликует детали своей технологии. Тем временем, компания удалила упоминание о «нескольких каплях крови» со своего вебсайта. Компании Pfizer, Glaxo Smith Kline plc (GSK) и клиника Кливленда, которые раньше упоминались как партнёры Theranos, уже открестились от всяких связей с ней. Эта история лишний раз подтверждает, что не стоит верить фантастическим обещаниям, если за ними не стоит сильной команды, качественных исследований, а главное — публикаций в рецензируемых журналах. К сожалению, в России такая ситуация складывается регулярно — учёные сообщают, что нашли лекарство от СПИДа или научились диагностировать рак по составу слюны, при этом не имея ни одной публикации в международных журналах.

Next

Средства от псориаза в белоруссии Review Ghana

Cosentyx от псориаза

СРЕДСТВА ОТ ПСОРИАЗА В БЕЛОРУССИИ– ЗА ГРАНЬЮ КОНКУРЕНЦИИ эта отрасль в Беларуси. Среди больных псориазом псориатический артрит в среднем диагностируется у половины и более пациентов. Проявляется в возрасте от 20 до 50 лет, встречается он и у детей. Воспаления суставов обычно развиваются в условиях уже присутствующих поражений кожи, иногда оба признака проявляются одновременно. У четверти больных изменения в костях могут предшествовать появлению бляшек за несколько месяцев и даже лет, при этом течение напоминает развитие обычного артрита. Процесс локализуется практически в любых частях тела человека: Псориатические поражения суставов разделяются на 5 видов, они не исключают друг друга и могут развиваться параллельно. Симптоматика имеет общие черты с ревматоидным артритом, не редкость активное прогрессирующее течение. У половины больных, страдающих этим видом, наступает инвалидность. При данном виде артрита воспалению подвержены соединения разных размеров: на пальцах и кистях, в области таза или коленей. Одновременно парные суставы асимметричный артрит не захватывает. Классика жанра, преобладают воспаления в мелких пальцевых суставах на конечностях ближе к ногтям. Разновидность псориатического артрита, когда поражению подвергается позвоночник. Воспаление обычно охватывает шейные или пояснично-крестцовые отделы. Относится к тяжелым формам, но встречается нечасто, во время его развития мелкие суставы конечностей деформируются и разрушаются, теряют подвижность. Если изменениям подвергается позвоночник, форма может привести к параличу. Суставы теряют подвижность, появляются осевые отклонения. Ногти меняют цвет, темнеют, развивается синдром наперстка. При спондилите псориазный артрит проявляется болью в позвоночнике, в той части, где находится очаг воспаления. У некоторых пациентов в воспалительный процесс вовлекаются хрящи и сухожилия. У детей клинические проявления похожи на ревматоидный артрит, но протекают не так интенсивно: Реже заболевание протекает с отеком кожи в месте воспаления и сильной болью. Иногда вовлекаются многие суставы с заметными изменениями формы, тогда заболевание приобретает генерализованный характер. При тяжелом течении псориатического артрита, симптомы отчетливо указывают на поражения внутренних органов. Обычно это прерогатива молодых мужчин до 35 лет, страдающих атипичными формами псориаза. У больных развивается: Лечение псориатического артрита – процесс долгий и непростой, помимо зуда и эстетического дискомфорта больные мучаются болями в костях. Поэтому только индивидуальный и комплексный подход способен справиться с обострением, его цель: Хирургическое вмешательство показано, для восстановления функции сустава или при возникновении необходимости удаления пораженного участка. Комплексное лечение помимо лекарственных препаратов включает в себя: Народные средства в терапии псориатического артрита используются, как вспомогательное лечение. Применяются лекарственные травы и другие растительные составляющие в виде компрессов, иногда используется и применение внутрь. Они помогают снизить отечность и воспаление, успокоить зуд. Это только вспомогательная помощь для облегчения симптоматики. Псориатический артрит — заболевание непростое, препараты способны замедлить процесс, но полностью устранить его пока невозможно. Если человек осознает серьезность проблемы, постарается исключить провоцирующие факторы, научится предвидеть обострения и заранее примет меры по их предупреждению, ответственно выполняет предписания врачей, он сможет надолго продлить качество жизни и не допустить серьезных осложнений.

Next

Cosentyx от псориаза

ПРЕСТИЖНЫЙ! МАЗИ ОТ ПСОРИАЗА КОРОЛЬ КОЖИ гиперемией и отечностью в пораженных очагах. Годом раньше препарат зарегистрировали в США для лечения пациентов с хроническим бляшечным псориазом. В этой статье я расскажу про результаты двух исследований III фазы, показавших эффективность этого препарата в лечении пациентов с псориатическим артритом. Для начала советую посмотреть статью В прицеле ИЛ-17, в которой я рассказал о механизме действия препарата и его эффектах у пациентов с хроническим бляшечным псориазом. Эффективность секукинумаба в лечении пациентов с псориатическим артритом была изучена в двух исследованиях III фазы – FUTURE 1 , в сентябре 2015. Псориатический артрит – это хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее периферические суставы, соединительную ткань и осевой скелет и связанное с псориазом кожи и ногтей. Введение в практику препаратов против TNFα существенно улучшило состояние таких пациентов, однако, как и в ряде других аутоиммунных показаниях, есть популяция пациентов, которым такие препараты не помогают или перестают помогать. В эту нишу Novartis, производитель секукинумаба, и решил встроить свое моноклональное антитело против интерлейкина-17. Исследование FUTURE-1 В исследовании участвовали 606 взрослых пациентов с активным заболеванием , которым не помогает лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, противоревматическими лекарствами или препаратами против TNFα. Набор пациентов шел с сентября 2011 по октябрь 2012 года в 104 медицинских центрах, расположенных в США, Аргентине, Австралии, Бельгии, Бразилии, Болгарии, Канаде, Чехии, Германии, Италии, Филиппинах, Польше, Румынии, России, Сингапуре, Словакии, Тайланде и Великобритании. Через 16 недель такого лечения исследователи оценили ответ на лечения в каждой группе. После этого пациентам на плацебо разрешили перерандомизироваться в одну из первых двух групп. Примерно 28-29% из них ранее принимали одну-две линии препаратами против TNFα. Далее лечение продолжалось до 24й недели, а наблюдение за пациентами – до 52й недели. Эффект оценивали по критерию Если по всем этим параметрам произошло улучшение на 20% и больше, по сравнению с моментом до начала лечения, то считается, что достигнут ответ ACR20. Через 24 недели лечения была зарегистрирована статистически значимая разница по количеству пациентов, достигших ответа ACR20, между группами секукинумаба и группой плацебо. Через 24 недели лечения ACR20 был получен у 50% пациентов из первой группы секукинумаба, у 50.5% — из второй группы и у 17.3% пациентов из группы плацебо. Разница между опытными группами и контрольной группой была статистически значимой – p . Процент тех, у кого на 24й неделе лечения получился ответ ACR70, был 18.8% и 16.8% в группе секукинумаба и 2.0% в группе плацебо. Улучшения, достигнутые у пациентов в группах с препаратом, сохранялись до 52й недели исследования , независимо от того, связан эффект с приемом или нет. Самыми частыми побочными эффектами были назофарингит, головная боль, инфекции верхних дыхательных путей. Эти эффекты чаще случались у пациентов из группы препарата. Из этих шести человек – четверо продолжили участие в исследовании. Цереброваскулярные осложнения укладываются в патогенез и картину псориатического артрита. Данных о связи этих явлений с препаратом ни в этом, ни в предыдущих исследованиях нет. В разделе инструкции о цереброваскулярных рисках ничего не сказано. Исследование FUTURE-2 397 пациентов были включены между ноябрем 2013 и апрелем 2014 года. Набор шел в 76 медицинских центрах в США, Австралии, Бельгии, Канаде, Чехии, Германии, Польше, Пуэрто Рико, России, Тайланде и Великобритании. Пациентов рандомизировали в четыре группы: три разных дозы секукинумаба и четвертая группа – плацебо. У меня нет доступа к полному тексту статьи, поэтому я привожу то, что дано в абстракте. Через 24 недели лечения процент пациентов, достигших ответа ACR20, составил: 54%, 51% и 29% на высокой, средней и низкой дозе препарата против 15% пациентов на плацебо. Авторы сделали вывод, что в первых двух дозовых уровнях секукинумаб обладает достаточной эффективностью для применения у пациентов с псориатическим артритом. В результате, 15 января 2016 года FDA приняло положительно решение и расширило список показания Cosentyx®. Европейское агентство EMA зарегистрировало новое показание препарата еще в ноябре 2015 года. Если я не ошибаюсь, Косентикс® у нас не зарегистрирован. В интернет-аптеках предлагают препарат, купленный в Германии. Цена – 2,040 Евро за одну коробку, в которой два шприца по 150 мг каждый. Одна из схем применения при псориатическом артрите – по 150 мг один раз в месяц. Такая схема будет у нас стоить 2,040 Евро х 3 коробки = 6,120 Евро на 6 месяцев, либо 2,040 Евро х 6 коробок = 12,240 Евро на 12 месяцев.

Next

Cosentyx от псориаза

В случае легкой формы псориаза требуется. что ладони составляют около % от общей. Псориаз – это генетически-опосредованное аутоиммунное заболевание, в патогенезе которого участвуют обе системы иммунитета – врожденный и приобретенный. Чаще всего псориаз проявляется характерными поражениями кожи на локтях, коленях, голове и пояснице. У 30% пациентов к эту добавляются и повреждения суставов . Было посчитано, что у пациента с поражением 20% поверхности тела на 8 миллиардов Т-лимфоцитов, циркулирующих в крови, 20 миллиардов клеток располагаются в дерме и эпидермисе псориатических бляшек. Ряд теорий объясняет возникновение бляшки молекулами, продуцируемыми этими лимфоцитами. Речь идет, в основном, о провоспалительных цитокинах – интерфероне-гамма, TNFα, ИЛ6, ИЛ8, ИЛ12, ИЛ17, ИЛ18 и ИЛ22. Действие этих цитокинов приводит к активации и пролиферации . Скорость размножения клеток в эпидермисе увеличивается с одного деления каждые 23 дня до одного в каждые 3-5 дней. Из-за такого ускорения клетки эпидермиса не успевают правильно созреть, в результате нарушается архитектура и функция внешних слоев кожи. Активированные клетки кожи сами становятся источником воспаления, продуцируя провоспалительные молекулы. Из-за того, что этот процесс не может сам по себе разрешиться – замыкается порочный круг, разорвать который можно только вмешавшись в иммунопатогенез заболевания. По мере развития биотехнологий, парадигма лечения пациентов с псориазом сдвинулась в сторону применения биологических препаратов. Это лекарства, которые получают методами генетической рекомбинации, используя генетически модифицированные клетки. Современные стандарты лечения псориаза, сформулированные American Academy of Dermatology, помимо местных препаратов, фототерапии и противовоспалительных лекарств включают еще: Это все биологические препараты, направленные на ключевые звенья иммунопатогенеза псориаза. Последнее время внимание исследователей переключилось на один из цитокинов, уровень которого значительно повышен в коже и суставах пациентов с псориазом, ревматоидным артритом и псориатическим артритом – это интерлейкин-17 (ИЛ17). ИЛ-17 – это сильный провоспалительный цитокин, продуцируемый многими клетками, но главным образом, открытыми в 2005 году Th17-лимфоцитами. Это особый вид Т-хелперов, которые получаются в результате дифференцировки Т. Secukinumab c высокой аффинностью связывается с ИЛ-17, блокируя его связь со своими рецепторами на различных клетках и, таким образом, предупреждая его действие в тканях. Secukinumab одобрили по результатам четырех исследований 3 фазы, которые включали взрослых пациентов со средне-тяжелым бляшечным псориазом, диагностированным как минимум за 6 месяцев до начала исследований. Все исследования были многоцентровыми, плацебо-контролируемыми и двойными слепыми. У большинства из них (более 50%) после 12 недель лечения препаратом в дозе 300 мг быд зафиксирован эффект «чистая или почти чистая кожа», это значит уменьшение всех проявлений как минимум на 90% по сравнению с началом лечения , самая распространенная в клинических исследованиях шкала для оценки тяжести псориаза и эффективности лечения. Чтобы оценить тяжесть по шкале PASI исследователь должен сначала посчитать какой % от общей поверхности кожи покрыт псориатическими элементами.(...) " class="glossary Link " target="_blank" был достигнут у 44% пациентов на Secukinumab и у 28% пациентов на Ustekinumab на 16 неделе лечения. Помимо бляшечного псориаза Secukinumab изучают и в других показаниях. Сейчас в мире идет 16 IND исследований с этим препаратом. В России два IND исследования включают новых пациентов – с анкилозирующим спондилитом (№CAIN457F2314) и с ладонно-подошвенным пустулезным псориазом (№CAIN457A3301). В исследовании CAIN457F2314 пациентов набирают в три группы – две группы с Secukinumab, и одна с плацебо. Пациенты из плацебо группы на 16 неделе переходят в одну из двух групп с Secukinumab. Вводят его подкожной инъекцией один раз в 4 недели. CAIN457A3301 тоже включает пациентов в три группы – две с препаратом, одна с плацебо. В это исследование попадут те пациенты, кому не помогла местная терапия, фототерапия и предшествующее системное лечение. При приеме 300 мг каждые 4 недели – в год нужно примерно 194,000 долларов на лечение. Что с пациентом происходит дальше, и можно ли получить стойкую ремиссию – пока неизвестно. Про препараты Brodalumab и Ixekizumab напишу по мере их одобрения.

Next

Силик новое лекарство для лечения псориаза.

Cosentyx от псориаза

Первичными конечными точками были выбраны, вопервых, минимум процентное улучшение индекса распространенности и тяжести псориаза PASI. Так, в январе года Новартис Novartis вывела на сцену Косентикс Cosentyx, секукинумаб, уже через год расширив спектр его назначений. Составить общее представление об этом распространенном заболевании позволяет первая статья цикла. Cпецпроект посвящен генетическому кожному заболеванию, от которого страдает около 1% россиян. В статьях спецпроекта мы стараемся подробно, достоверно и интересно осветить это заболевание со всех возможных сторон. В этом нам помогают наши рецензенты: специалист по псориазу, кандидат биологических наук Алёна Золотаренко и врач-дерматовенеролог, кандидат медицинских наук Михаил Бетехтин. До сих пор патогенез псориаза полностью не изучен, но за последние десятилетия ученые далеко продвинулись в его исследовании: нашли объяснения ранее наблюдаемым клиническим феноменам, установили механизмы взаимодействия клеток иммунной системы и клеток кожи, выявили взаимосвязь патогенеза псориаза и других заболеваний. Эта статья посвящена патогенезу псориаза; генетический и эпигенетический аспекты заболевания будут описаны отдельно. Как уже говорилось во вводной статье [1], при псориазе у больных на коже возникают приподнятые покрасневшие участки — бляшки. Судя по всему, причина этому — разрегулировка взаимодействия иммунной системы с клетками кожи [2]. Поэтому для того чтобы понять патогенез псориаза, вначале необходимо немного узнать об особенностях строения кожи и принципах работы иммунной системы. Также в коже находятся сальные и потовые железы, открывающие свои протоки на ее поверхности, волосяные фолликулы, нервные волокна и нервные окончания. Иммунная система — это система органов и клеток, которые защищают организм от патогенов: вирусов, бактерий, простейших, гельминтов и так далее. Иммунная система потому так хорошо дерется с врагами, что очень точно умеет их определять: она может распознавать характерные кусочки молекул напавших на нее патогенов, в основном, веществ, которыми они покрыты. Цитокины могут быть как возбуждающими («на нас напали, свистать всех наверх! »), так и тормозящими («ложная тревога, возвращаемся к мирной жизни! В принципе, цитокины могут выделяться всеми клетками организма, но иммунные клетки общаются на языке цитокинов особенно активно. Ниже в таблице перечислены основные группы цитокинов и их функции. Растворимые пептиды, синтезируемые в основном Т-лимфоцитами; изолированно стимулируют группы клеток к делению или дифференцировке. Обладают про- и противовоспалительными эффектами в зависимости от интерлейкина и от клетки. Клетки памяти не участвуют в битвах, зато запоминают антигены всех когда-либо покусившихся на организм патогенов: на каждый антиген есть свой клон клеток памяти. И если позже какой-то патоген нападет вновь, клетки памяти быстро возобновят популяции «бойцов», ориентированных именно на него, и одержат над патогеном победу еще до того, как тот успеет причинить организму значительный вред. Связующее звено между врожденным и приобретенным иммунитетами — особые клетки врожденного иммунитета, дендритные. Они встречают патоген, захватывают его, «разбирают» на антигены и мигрируют вместе с ними в ближайший лимфатический узел, где передают информацию о них другим иммунным клеткам. Запускается иммунный ответ, Т-хелперы вызывают к бою Т-киллеры и В-лимфоциты, из наивных Т-клеток созревают популяции Th1, Th2 и Th17, и иммунная реакция разворачивается на полную катушку. И, как уже говорилось, в патогенезе псориаза дендритные клетки играют одну из главных ролей. При наличии у человека генетической предрасположенности достаточно небольшого толчка, чтобы запустить развитие псориаза. Сейчас хорошо изучено несколько триггеров, приводящих к проявлению этого заболевания. Как уже говорилось во вводной статье «» [1], псориаз часто возникает после того, как человек переболел стрептококковой инфекцией, например, ангиной. И связано это, видимо, с тем, что стрептококки продуцируют М-протеин — белок, похожий по структуре на белки нормальных кератиноцитов [3]. Иммунные клетки, «разбуженные» стрептококком и «натасканные» на антигены М-протеина, после победы над инфекцией продолжают сторожить границы организма и искать эти антигены. Их они и находят на поверхности кератиноцитов, принимают многочисленные безвредные кератиноциты за опасного стрептококка, бьют в набат (ведь, по их данным, на организм напала многочисленная армия опаснейших возбудителей), запускают в коже иммунный ответ и вызывают псориатические высыпания. Такое явление — когда антиген на поверхности микроорганизма очень похож на поверхностный белок нормальных клеток макроорганизма — называется . Иммунная система, введенная мимикрией в заблуждение, дает осечку, принимает сотрудников за оккупантов и запускает иммунный ответ там, где он вовсе не нужен. Люди живут в гармонии с более чем десятью тысячами видов микроорганизмов и вирусов [4]. Иногда эти создания приносят организму прямую пользу (например, кишечная микробиота допереваривает то, что не смог переварить желудочно-кишечный тракт). Они постоянно держат иммунную систему в тонусе, выступают как бы тренажерами, на которых иммунные клетки учатся распознавать антигены. И микробиота поверхности кожи здесь играет одну из основных ролей [5]. Иногда благополучие нормальной поверхностной микрофлоры кожи нарушается активным размножением «непривычных», хотя и не всегда вредных, микроорганизмов — развивается . Дисбиоз на одном участке кожи влечет за собой изменения в нормальной микробиоте на других участках кожи и слизистых. В результате иммунная система, лишенная привычных «тренажеров», начинает работать со сбоями. Подтверждением этой гипотезы служит, например, тот факт, что у больных псориазом в кожной микробиоте повышено количество определенных микроорганизмов — фирмикутов и актинобактерий [6]. Видимо, разбалансировка состава микробиоты, пусть и безвредной, «будит» дендритные клетки, а те запускают снежный ком реакций, приводящих к появлению псориатической сыпи. Правда, в этой истории трудно понять, где здесь причина, а где следствие. Возможно, что именно развитие псориаза «перекашивает» состав микробиоты. Многовековые клинические наблюдения показывают, что часто псориаз развивается и обостряется в ответ на травму — царапину, рану, пирсинг и так далее. Эти молекулы связываются с рецепторами на поверхности клеток врожденного иммунитета и активируют запуск сигнальных каскадов воспаления, которые приводят к тому, что иммунные клетки начинают выделять много провоспалительных цитокинов, активирующих всё новые клетки — как иммунные, так и кератиноциты. Вообще, воспаление — совершенно нормальный процесс, который необходим организму — например, чтобы в ранках не развивались бактерии, чтобы кожа поскорее восстанавливалась. Но при наличии генетической предрасположенности воспаление развивается неконтролируемо, кератиноциты делятся слишком активно, их накапливается всё больше (а иммунные клетки продолжают подстегивать их делиться еще и еще) — что и приводит к формированию псориатической бляшки. И специфический антиген здесь не обязателен: любое нарушение целостности кожи вызывает «сигнал опасности», который у людей, генетически склонных к такому неконтролируемому воспалению, может привести к развитию или обострению псориаза. Возможно, есть и еще один механизм, вносящий вклад в патофизиологию псориаза: стимуляция бляшки нервными волокнами. Дело в том, что большое количество дендритных клеток находится в тесном контакте с кожными — сенсорными нейронами, стимуляция которых вызывает ощущение боли, или иначе — нейронами, «чувствующими» механические и иные повреждения. Дендритные клетки в ответ начинают выделять IL-23 — важный провоспалительный цитокин, который стимулирует дифференцировку самых «роковых» для псориаза лимфоцитов — Т-хелперов 17 — и таким образом усиливает псориатические высыпания (рис. Все вышеописанные события приводят к одному эффекту — гиперактивации иммунной системы, которая начинается, как правило, с дендритных клеток. Эти клетки выделяют различные цитокины, прежде всего, ФНО и IL-23, которые служат сигналом настолько серьезной опасности, что сильно перестраивают метаболизм других клеток и заставляют их выбрасывать всё новые и новые цитокины — идет буквально девятый вал провоспалительных молекул, и запускается воспаление. В результате нарушается нормальная жизнедеятельность практически всех типов клеток кожи. Самые многочисленные клетки кожи — кератиноциты — испытывают колоссальное давление на свои рецепторы и отвечают на воздействие гиперпролиферацией (ускоренным размножением) и продукцией новых цитокинов, а также секрецией антимикробных пептидов. В свою очередь, выделяемые кератиноцитами молекулы привлекают еще больше нейтрофилов и лимфоцитов. Так формируется : клетки иммунной системы действуют цитокинами на клетки эпидермиса, а те, в ответ на это действие, дополнительно активируют клетки иммунной системы [8]. Т-супрессоры при таком объеме работы чувствуют себя бухгалтерами, которым нужно было сдать квартальный отчет еще вчера и не могут разрулить сложившуюся патологическую ситуацию. Гиперпролиферация кератиноцитов приводит к разрастанию эпителиальной ткани в некоторых участках — формируются псориатические бляшки. Из-за того, что размножение кератиноцитов в бляшке ускорено (их клеточный цикл сокращается с 23 до 3–5 дней), они не могут нормально дифференцироваться. Клетки, в норме теряющие свои ядра еще в зернистом слое, при псориазе сохраняют ядра даже при приближении к поверхности эпидермиса. Это явление называется и служит диагностическим признаком псориаза. К нему присоединяются нарушения синтеза липидов, в норме скрепляющих клетки рогового слоя эпидермиса. Последнее клинически проявляется шелушением псориатических высыпаний. Кроме воспаления и разрастания эпидермиса, есть и третий ключевой элемент патогенеза псориаза — (образование новых сосудов). Воспалительная среда изменяет проницаемость сосудов и вырабатывает факторы, стимулирующие рост новых сосудов. Разрастаются новые сосуды; при этом клетки их эндотелия (внутренней оболочки) под влиянием воспалительного окружения выделяют особые цитокины — , которые привлекают в псориатическую кожу всё новые и новые лейкоциты. В то же время микроокружение растущих сосудов влияет на находящиеся в очаге воспаления T-хелперы и киллеры таким образом, что они дополнительно усиливают разрастание эпидермиса [9]. Помимо собственно эпителиальных клеток, при псориазе происходят изменения сальных желез, однако изучены они мало. При высыпаниях на волосистой части головы обычно наблюдается глубокая атрофия сальных желез с уменьшением их числа и размера, а более чем в половине случаев происходит их полная атрофия. В очагах высыпаний вперемешку встречаются как нормальные, так и атрофированные сальные железы. В остро воспаленной коже скальпа атрофия сальных желез сопровождается уменьшением диаметра волоса. В целом, хотя начальные исследования демонстрировали гистологические изменения в сальных железах, изменений в выделяемых ими липидах не выявлено. Но исследования «псориатического» профиля липидов сальных желез немногочисленны, потому необходимо и далее изучать его отличия от нормального, а также оценить перспективы модифицирования работы сальных желез как одной из терапевтических составляющих при псориазе [10]. Вскользь мы уже касались особенностей работы иммунной системы при псориазе, а теперь рассмотрим их подробнее. Хотя это не иммунные клетки, а клетки кожи, но они находятся в тесном взаимодействии с иммунитетом и при любой опасности просят иммунные клетки о помощи. Увы, в случае псориаза кератиноциты можно сравнить с гранатой, с которой чуть что срывается чека. Как уже говорилось, при гибели кератиноцитов высвобождаются «сигналы опасности» — антимикробные пептиды (в том числе LL37, S100, β-дефензины). В норме, как понятно из названия, эти пептиды направлены на борьбу с патогенами. Однако при псориазе их выделяется так много, что они привлекают избыточное внимание иммунных клеток. Антимикробные пептиды активируют иммунный ответ, повышая синтез и высвобождение различными иммунными и неиммунными клетками цитокинов IL-6, IL-10, IL-8 (CXCL8) и CXCL10, что в свою очередь привлекает в патологический очаг клетки врожденного иммунитета — нейтрофилы и макрофаги. Кстати, обилие антимикробных пептидов и иммунных клеток в очаге воспаления объясняет интересную особенность псориаза: несмотря на нарушенную структуру кожи, которая в области бляшки скорее похожа на полузажившую рану, вторичные инфекции у больных псориазом встречаются очень редко. Кроме провоспалительных цитокинов и антимикробных пептидов кератиноциты содержат особые белковые комплексы, запускающие воспаление, — (отметим в скобках, что инфламмосомы есть также у нейтрофилов и макрофагов). Один из главных белков инфламмосом — каспаза-1 — в случае опасности расщепляет вялые безынициативные предшественники цитокинов pro-IL-1 и pro-IL-8 до активных форм. Дальше начинается цепная реакция: IL-1 и IL-8 влияют на окружающие кератиноциты и инициируют продукцию одного из главных провоспалительных цитокинов — ФНО, — воспалительные реакции нарастают как снежный ком и в результате приводят к образованию и высвобождению сильных провоспалительных цитокинов IL-18 и IL-1β. Итак, в кожу привлечено слишком много нейтрофилов — клеток врожденного иммунитета, осуществляющих защиту организма от бактериальных и грибковых инфекций. Эти клетки можно сравнить с камикадзе: они фагоцитируют (то есть поглощают) самую разную добычу — от молекул до целых клеток патогенов, — но при преобладании сил противника дают последний залп провоспалительными цитокинами и разрушаются, «выплевывая» наружу бактерицидные молекулы. Кроме того, нейтрофилы умудряются устроить для патогенов ловушку из собственного содержимого: при саморазрушении нейтрофил помимо иммуногенных молекул выбрасывает наружу свою ДНК, в которой, как в паутине, запутываются бактерии и другие чужаки. Увы, такая ловушка оказывается обоюдоострым мечом: при псориазе и некоторых других заболеваниях она вызывает аутоиммунное воспаление. В норме нейтрофилы циркулируют в кровеносных сосудах дермы и гиподермы и отправляются в эпидермис только если прослышат (словив на рецепторы повышенное количество цитокинов) о проходящем там воспалении. А при псориазе они, наоборот, встречаются преимущественно в эпидермисе, потому что их «позвали» цитокины CXCL1, CXCL2, IL-8 и IL-18. Нейтрофилы играют важную роль на ранней стадии развития псориаза: они привлекают в формирующуюся бляшку и активируют Т-лимфоциты, а также стимулируют пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов. Роль макрофагов при псориазе как следует не изучена. Также важную роль при псориазе играют дендритные клетки. Они, как уже говорилось в разделе об иммунной системе, передают сигнал о напавших на организм патогенах клеткам приобретенного иммунитета — Т-хелперам. Миелоидные занимаются прежде всего презентацией антигена Т-хелперам: ловят патоген, выделяют его антигены и, повстречавшись с наивным Т-хелпером, эти антигены ему показывают. Плазмоцитоидные же в основном действуют «химическим оружием»: управляют дифференцировкой Т-хелперов с помощью цитокинов. В патогенезе псориаза основную роль играет субпопуляция дендритных клеток — клетки Лангерганса. При псориазе клетки Лангерганса в силу тех или иных причин избыточно активируют своих «подаванов» — Т-хелперы. Важную роль в начальных стадиях псориаза играют выделяемые клетками Лангерганса цитокины: интегрин альфа-X (CD11c) миелоидных клеток и интерферон I типа плазмоцитоидных. Возможно, вы уже заметили, что почти все вышеописанные пути в патогенезе псориаза ведут к одному типу клеток — Т-хелперам. Их привлекают в кожу цитокины и дендритных клеток, и кератиноцитов, и нейтрофилов. Resolved Psoriasis Lesions Retain Expression of a Subset of Disease-Related Genes. 131, 391-400; С каменного века и до XIX столетия численность человечества оставалась приблизительно одинаковой, — ситуация, когда у двоих родителей доживало до репродуктивного возраста два ребенка. При псориазе бόльшую часть Т-лимфоцитов в коже составляют Т-хелперы I типа (Th1), которые посредством интерферона-γ снижают активность Т-хелперов II типа и повышают активность Т-киллеров. Именно доживало — рождалось обычно с десяток, но большинство погибало, не оставив потомства — классика теории естественного отбора. Статья на конкурс «био/мол/текст»: О такой чудо-таблетке и мужское, и женское население планеты мечтает уже много лет. Последние начинают атаковать кератиноциты, которые, разрушаясь, снова выделяют иммуногенные молекулы для привлечения Т-лимфоцитов. Increased, but Functionally Impaired, CD14 HLA-DR –/low Myeloid-Derived Suppressor Cells in Psoriasis: A Mechanism of Dysregulated T Cells. 136, 798-808; Mayte Suárez-Fariñas, Judilyn Fuentes-Duculan, Michelle A. Однако успехи в этой области начали появляться совсем недавно. Таким образом круг замыкается, и процесс начинает поддерживать сам себя. Young, Lori Fiessinger, Fabrizio Galimberti, Sara Debanne, et. В прошлой части мы говорили о том, что такое циркадные ритмы, какими генами они обеспечиваются и как мутации этих циркадных генов могут повлиять на здоровье. В результате пациент с высыпаниями на коже, занимающими 20% поверхности тела, имеет около 8 млрд Т-лимфоцитов в циркулирующей крови, в то время как в псориатических бляшках их число достигает 20 млрд (в норме же это количество приходится на всю кожу целиком) [11]. Ну а нарушения сна не могут не повлиять на ход циркадных ритмов. В число таких процессов могут входить и неполадки работы внутренних органов, и когнитивные нарушения. Эта статья посвящена замечательному достижению современной иммунологии — методу гибридóм. В последние годы обнаружено, что существенную роль в развитии псориаза играет еще одна субпопуляция Т-хелперов — Т-хелперы 17 (Th17). Psoriasis Vulgaris Lesions Contain Discrete Populations of Th1 and Th17 T Cells. При этом ряд заболеваний, часто наблюдаемых при проблемах со сном, выявляют и у пожилых людей. Соматический гибрид нормальной антителообразующей и опухолевой клеток (гибридóма) дает потомство, обладающее бессмертием опухолевой клетки и способностью к синтезу антител, унаследованному от клетки нормальной. Они производят множество провоспалительных цитокинов, таких как IL-17F, IL-17 (за активное выделение IL-17 лимфоциты Th17 и получили свое название) и IL-22, приводящих среди прочего к пролиферации кератиноцитов — главной характеристике псориаза [12], [13]. Гибридомы продуцируют огромное количество моноклональных антител, обладающих уникальной специфичностью. Последний «прорыв» в лечении псориаза — препарат секукинумаб (Cosentyx) — представляет собой как раз антитела к выделяемому Th17 цитокину IL-17A. Lowes, Toyoko Kikuchi, Judilyn Fuentes-Duculan, Irma Cardinale, Lisa C. Бытующие в народе заблуждения в медицинских вопросах поистине трагикомичны. Наконец, есть еще один тип иммунных клеток, которые участвуют в развитии псориаза. Role of sebaceous glands in inflammatory dermatoses. И одним из главных действующих лиц в этих комедиях ошибок является пресловутый холестерин — постоянный объект разношерстной рекламы и жарких дебатов, в которых участвуют все: врачи, ученые и далекие от науки и медицины люди. Это миелоидные супрессорные клетки — разнородная группа иммунных клеток, берущих свое начало из костного мозга. За более чем двухвековой период о нем написаны горы научной, наукообразной и антинаучной литературы, на протяжении XX столетия за его изучение были присуждены 13 Нобелевских премий, но количество мифов, сказок и откровенных нелепиц об этом веществе не убавилось. Они умеют ингибировать Т-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги [14]. В биомедицинских исследованиях и при разработке новых видов лечения часто используют выращенные в лаборатории культуры человеческих клеток. Такое их свойство могло бы сыграть неоценимую роль в лечении псориаза, однако пока исследования функций этих клеток при данном заболевании немногочисленны. Среди множества клеточных линий одной из самых известных является He La — клетки эндотелия матки. Некоторые работы показали повышение количества моноцитарных миелоидных супрессорных клеток в очагах воспаления и в крови. Эти клетки, имитирующие упрощенного «человека» в лабораторных исследованиях, являются «вечными» — они могут бесконечно делиться, переносить десятки лет в морозилке, могут быть поделены на части в разных пропорциях. Однако при этом они характеризовались низкой функциональной активностью [15]. На своей поверхности они несут достаточно универсальный набор рецепторов, что позволяет использовать их для исследования действия различных цитокинов; они очень не прихотливы в культивировании; они очень хорошо переносят заморозку и консервацию. Возможно, в перспективе получится разработать способы повышения активности миелоидных супрессорных клеток, то есть использовать для лечения заболевания не внешние ингибиторы иммунитета, а уже существующие в организме регуляторы. Upregulation of Hypoxia-Inducible Factors in Normal and Psoriatic Skin. В большую науку эти клетки попали совершенно неожиданно. Несмотря на то, что с каждым днем мы всё больше узнаем о вкладе иммунной системы в развитие псориаза, полностью вылечить это заболевание пока не получается. Они были взяты у женщины по имени Генриетта Лакс, которая вскоре после этого умерла. Продолжительность жизни и количество людей старше 60 лет неуклонно растет во всем мире. Даже самые успешные методы лечения позволяют добиться лишь периодов ремиссии — но рано или поздно бляшки снова появляются на коже. Nociceptive sensory neurons drive interleukin-23-mediated psoriasiform skin inflammation. 510, 157-161; Christian Rosenberger, Caius Solovan, Alina D. Вместе с этим возрастает и уровень возрастных заболеваний. А разве при помощи пищи можно повлиять на процессы старения? Ну а о нутригеномике шла речь в первой части этой статьи. Поиски причины такого положения дел привели исследователей к внимательному изучению кератиноцитов в том участке кожи, где раньше была бляшка. Commensal–dendritic-cell interaction specifies a unique protective skin immune signature. 520, 104-108; Lorena Riol-Blanco, Jose Ordovas-Montanes, Mario Perro, Elena Naval, Aude Thiriot, et. Выяснилось, что, несмотря на характерное для ремиссии визуальное улучшение, исчезновение характерных гистологических симптомов псориаза и «лишних» иммунных клеток из кожи, ) и еще несколько сотен генов [16]. Может быть, изучение этих генов расскажет нам что-то новое о роли кератиноцитов в развитии и возвращении псориаза. За последние пару лет наше понимание патогенеза псориаза было значительно расширено за счет новых данных о генетике и иммунологии этого заболевания и коморбидностях. Psoriasis – as an autoimmune disease caused by molecular mimicry. 30, 494-501; Shruti Naik, Nicolas Bouladoux, Jonathan L. Патогенез псориаза заключается в избыточной активации клеток врожденной и приобретенной систем иммунитета. Вышедший из-под контроля воспалительный процесс характеризуется обильной продукцией различных цитокинов (ФНО-α, интерферона-γ, IL-12, IL-17 и IL-23, VEGF) и миграцией активированных Т-лимфоцитов в кожу. Свой вклад в патогенез псориаза вносят вредные и безвредные микроорганизмы, а также травмы. Клинические проявления псориаза, перечисленные во вводной статье, объясняются всеми описанными здесь механизмами.

Next

Cosentyx от псориаза

Показания Cosentyx показан для лечения от умеренной до тяжелой стадии псориаза у взрослых. Люди с диабетом 2 типа на 50% чаще страдают от псориаза, а у людей с ожирением риск развития псориаза в два раза превышает риск людей с нормальным весом, согласно датскому исследованию, опубликованному в Журнале американской медицинской ассоциации. «Эта взаимосвязь известна нам давно, но раньше ее причины искали во внешних факторах, например, в курении и наличии лишнего веса, — говорит профессор дерматологии Стив Дейвлуй. — Однако это новое исследование ученых из Дании указало на корреляцию даже при учете указанных факторов, что предполагает наличие генетического компонента». Современные исследования демонстрируют явную связь между воспалением кожи и ослабеванием костей. Проверка 100 пациентов с псориазом с помощью компьютерной томографии показала, что практически у всех из них имелась утрата костной ткани вкупе с повышенным уровнем субстанции, называемой цитокин IL-17A — протеином иммунной системы, который препятствует процессу восстановления костной ткани. Тем временем исследование Университета Рима 2015 года выяснило, что 60% больных псориазом также страдали от остеопении (пониженная костная масса), а 18% имели полноценный остеопороз. Также это исследование открыло, что риск остеопении и остеопороза повышается на 5% с каждым годом наличия псориаза. Но есть и повод для надежды: «Новейшие лекарства, предназначенные для лечения псориаза, такие как Cosentyx (секукинумаб) и Taltz (иксекизумаб), как раз блокируют цитокин IL-17A, и было бы интересно увидеть их влияние на состояние костной ткани в будущем», говорит профессор Дейвлуй. Около 16,5% людей, страдающих псориазом, подходят по всем пунктам под классификацию обширной депрессии. Если у вас есть псориаз, риск развития депрессии удваивается, говорится в прошлогоднем докладе нью-йоркских ученых. «Это один из тех вопросов «что было раньше: яйцо или курица? » То ли псориаз способствует развитию депрессии, то ли недиагностированное генетическое нарушение делает человека уязвимым перед этим парным заболеванием», говорит профессор Дейвлуй. Что бы ни было причиной, важно сообщать своему врачу о наличии признаков депрессии. Кроме того, необходимо последовательно принимать выписываемые лекарства против псориаза, чтобы заодно уменьшать свой риск развития тревожности и депрессии, связанных с ним. Мобильные приложения, которые позволят развивать память и интеллект Февраль 1, 2018 · No comments Смартфоны уже давно стали неотъемлемой частью жизни каждого человека, и очень многим людям трудно представить... Любовь к видео-играм: забава или психическое нарушение? Январь 23, 2018 · No comments Люди, проводящие за видео-играми много времени, вскоре могут быть диагностированы с психическим нарушением.

Next

Отзывы о китайском креме "Yiganerjing" мазь от псориаза

Cosentyx от псориаза

Yiganerjing — не первое китайское средство от псориаза, которое мне довелось опробовать на себе. (American Academy of Dermatology) (Eli Lilly and Co) UNCOVER-2, UNCOVER, (ixekizumab) . 78–90% , , 75%- 12 (Psoriasis Area and Severity Index score, PASI 75) 75.

Next

Cosentyx от псориаза

Американский регулятор одобрил препарат Cosentyx. лекарственных препаратов от псориаза. Согласно исследованию, ни у одного из 38 пациентов, проходивших лазерное омоложение, не обострился псориаз. Если вы пытаетесь избавиться от морщин или рубцов, лазерная терапия, может показаться волшебной палочкой. Но последнее, […] Новый препарат для лечения псориатического артрита получил одобрение Управления по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США. Во время многолетнего исследования эффективности минеральной воды в лечении псориаза было обнаружено возможное объяснение того, почему купание […] Было бы прекрасно, если бы тонзилэктомия лечила псориаз. (FDA) Cosentyx (Секукинумаб) получил одобрение Управления по контролю за продуктами питания и […] Некоторые пациенты увидели значительное уменьшение зуда после трех дней использования.

Next

Новый препарат Cosentyx Псориаз? Давайте лечиться вместе!

Cosentyx от псориаза

В сети появилась новость о новом препарате от псориаза под названием Cosentyx. Новость на русском vssh. Препарат Косентикс / Cosentyx (секукинамаб / secukinumab) продается в аптеках Германии и применяется для пациентов с умеренной и тяжелой формой бляшечного псориаза Препарат Козэнтикс (секукинумаб) представляет собой ингибитор IL-17A, первое в своем классе одобренное лекарственное средство Secukinumab Фармакологическая группа Иммунодепрессанты Характеристика вещества Секукинумаб - рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело Ig G1/κ, которое специфически связывается с IL-17A. Экспрессируется в рекомбинантной клеточной линии яичника китайского хомячка. Секукинумаб имеет молекулярную массу приблизительно 151 к Да, обе тяжелые цепи секукинумаба содержат олигосахаридные цепи. Фармакология: Механизм действия: Козэнтикс (секукинумаб) селективно связывается и нейтрализует провоспалительный цитокин - ИЛ-17А. Оказывает направленное действие на ИЛ-17 и ингибирование его взаимодействия с рецептором ИЛ-17, который экспрессируется разными типами клеток, включая кератиноциты и синовиоциты. В результате этого секукинумаб ингибирует высвобождение провоспалительных цитокинов, хемокинов и медиаторов повреждения тканей и снижает вклад ИЛ-17А в аутоиммунные и воспалительные заболевания. В клинически значимых концентрациях секукинумаб достигает кожи и снижает концентрацию местных воспалительных маркеров. Прямым следствием лечения секукинумабом является снижение выраженности покраснения, уплотнения и шелушения, являющихся результатом псориатического поражения. ИЛ-17А является естественным цитокином, который участвует в нормально протекающих реакциях воспаления и иммунного ответа. ИЛ-17А играет ключевую роль в патогенезе развития бляшечного псориаза, псориатического артрита и анкилозирующего спондилита. Повышение концентрации ИЛ-17А, продуцируемого лимфоцитами и врожденными иммунными клетками, было обнаружено в крови и пораженных участках кожи у пациентов с бляшечным псориазом, псориатическим артритом и анкилозирующим спондилитом. Продукция ИЛ-17А является высокой в пораженной коже по сравнению с неповрежденной кожей у пациентов с бляшечным псориазом. В синовиальной жидкости у пациентов с псориатическим артритом и в субхондральном костном мозге фасеточных суставов у пациентов с анкилозирующим спондилитом обнаруживается высокая концентрация клеток, продуцирующих ИЛ-17А. ИЛ-17А также способствует развитию воспаления тканей, инфильтрации нейтрофилами, деструкции костей и тканей, а также ремоделированию тканей, включая ангиогенез и фиброз. Концентрация общего ИЛ-17А (свободного и связанного с секукинумабом ИЛ-17А) повышается вследствие снижения клиренса связанного с секукинумабом ИЛ-17А в течение 2–7 дней у пациентов, получающих секукинумаб, указывая на то, что секукинумаб селективно захватывает свободный ИЛ-17А, играющий ключевую роль в патогенезе бляшечного псориаза. В исследовании с Косентикс / Cosentyx (секукинамаб / secukinumab) инфильтрация эпидермальными нейтрофилами и различными нейтрофилсвязанными маркерами, которые повышены в поврежденной коже у пациентов с бляшечным псориазом, были значительно снижены после 1–2 нед лечения. На фоне терапии секукинумабом у пациентов с псориатическим артритом и анкилозирующим спондилитом в течение 1–2 недель отмечалось снижение концентрации С-реактивного белка, являющегося маркером воспаления. Фармакокинетика Всасывание: После однократного п/к введения в дозе 150 или 300 мг при бляшечном псориазе Cmax секукинумаба в сыворотке крови составляла соответственно (13,7±4,8) или (27,3±9,5) мкг/мл в интервале между 5-м и 6-м днем после введения. После первоначального еженедельного введения во время первого месяца Tmax секукинумаба было между 31-м и 34-м днем. Cmax в равновесном состоянии после п/к введения 150 или 300 мг секукинумаба составила 27,6 и 55,2 мкг/мл соответственно. Равновесное состояние достигается после 20 нед при ежемесячном режиме введения секукинумаба. По сравнению с экспозицией после однократной дозы, отмечено двукратное повышение Cmax и AUC после многократного ежемесячного введения секукинумаба во время поддерживающей терапии. Секукинумаб абсорбируется со средним показателем абсолютной биодоступности 73%. Распределение: Средний Vd в терминальной фазе (Vz) секукинумаба после однократного в/в введения варьировал между 7,1 и 8,6 л у пациентов с бляшечным псориазом, вероятно, что секукинумаб ограниченно распределяется на периферии. Концентрация секукинумаба в межклеточной жидкости кожи у пациентов с бляшечным псориазом варьировала от 28 до 39% от таковой в сыворотке крови на 1–2-й нед после однократного п/к введения в дозе 300 мг. Выведение: Средний системный клиренс секукинумаба у пациентов с бляшечным псориазом составил 0,19 л/сут. Клиренс был дозо- и времязависимым, как и предполагалось для терапевтического Ig G1 моноклонального антитела, взаимодействующего с растворимой цитокиновой мишенью, такой как ИЛ-17А. Средний T1/2 секукинумаба у пациентов с бляшечным псориазом составлял 27 дней. T1/2 у отдельных пациентов с псориазом варьировал от 17 до 41 дня. Линейность/нелинейность Фармакокинетические параметры при однократном и многократном введении секукинумаба у пациентов с бляшечным псориазом были определены в отдельных исследованиях с в/в введением доз, варьировавших от 0,3 мг/кг однократно до 10 мг/кг трехкратно, и с п/к введением доз, варьировавших от 25 мг однократно до 300 мг многократно. При всех режимах дозирования экспозиция секукинумаба была пропорциональна дозе. Фармакокинетические параметры секукинумаба у пациентов с псориатическим артритом, анкилозирующим артритом и бляшечным псориазом одинаковы. Применение бляшечный псориаз среднетяжелой и тяжелой степени у взрослых пациентов, которым показана системная терапия или фототерапия; активный псориатический артрит у взрослых пациентов при недостаточном ответе на предшествующую терапию базисными ЛС; активный анкилозирующий спондилит у взрослых пациентов при недостаточном ответе на стандартную терапию. Противопоказания Тяжелые реакции гиперчувствительности к секукинумабу; клинически значимые инфекции в стадии обострения (например активный туберкулез); возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности).

Next

Cosentyx от псориаза

Терапия новым препаратом от псориаза показала. один блокатор IL под названием Cosentyx. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) разрешило «Силик» (Siliq, бродалумаб), за которым стоит «Вэлиант фармасьютикалс интернешнл» (Valeant Pharmaceuticals International), для терапии умеренно-тяжелого бляшечного псориаза у взрослых. Инъекционное моноклональное антитело против рецептора интерлейкина 17A (IL-17AR) предназначено тем пациентам, которые являются кандидатами для системной терапии или фототерапии и не выдают должного ответа либо перестали реагировать на другие препараты системного действия. Положительный вердикт регулятора обусловлен результатами трех клинических испытаний в фазах III, охвативших 4373 пациента, которым каждые две недели подкожно вводили «Силик». Первичными конечными точками были выбраны, во-первых, минимум 75-процентное улучшение индекса распространенности и тяжести псориаза (PASI 75) и, во-вторых, чистая или почти чистая кожа — согласно статичной оценочной шкале врача (s PGA 0/1). Их было необходимо достичь после 12-недельного терапевтического курса. В двух исследованиях сравнение проводилось, помимо плацебо, с препаратом По итогам группа, получавшая бродалумаб, оказалась в выигрышном положении: все поставленные цели зафиксированы в рамках статистически значимой эффективности. Кроме того, пропорция пациентов, которым удалось добраться до PASI 100, то есть фактически исцеления псориаза, оказалась вдвое большей в группе «Силика», нежели в группе «Стелары»: 44% и 37% против 22% и 19%.«Вэлиант» займется распространением «Силика» в США и других странах, кроме Японии и некоторых азиатский территорий, где делами заправляет «Кёва Хакко Кирин» (Kyowa Hakko Kirin). В Европе за дистрибуцию препарата отвечает датская «Лео фарма» (Leo Pharma).противопсориатических лекарственных средств наблюдается изрядное давление. Так, в январе 2015 года «Новартис» (Novartis) вывела на сцену «Косентикс» (Cosentyx, секукинумаб), уже через год расширив спектр его назначений, добавив псориатический артрит и анкилозирующий спондилит. В марте 2016-го о себе заявил «Тальтц» (Taltz, иксекизумаб), разработанный «Илай Лилли» (Eli Lilly). В ноябре «Янссен» (Janssen), входящая в состав «Джонсон энд Джонсон», подала заявку на регистрацию гуселькумаба (guselkumab).предупреждениями по части негативных побочных эффектов, информация о которых в листке-вкладыше выделена черной рамкой. Вот почему, если верить опросам врачей, те действительно опасаются назначать «Силик»: более половины сообщили, что собираются применять бродалумаб только как препарат четвертой линии либо вообще откажутся от него. Впрочем, эксперты сходятся во мнении, что суицидальная направленность мышления, зафиксированная у некоторых пациентов в ходе клинических испытаний бродалумаба, не связана с препаратом напрямую: это симптоматика отобранной популяции пациентов. Однако «чернорамочное» предупреждение и отказ «Амджен» от разработки бродалумаба уже поспособствовали негативизму.

Next

Клинические испытания лекарства от псориаза Stolarnia

Cosentyx от псориаза

Home › Forums › Wszystko › Клинические испытания лекарства от псориаза This topic contains replies, has voice, and.

Next

Cosentyx от псориаза

Секукинумаб для лечения псориатического артрита был одобрен FDA. Новый препарат для лечения псориатического артрита получил одобрение Управления по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США. FDA Cosentyx Секукинумаб получил одобрение Управления по.

Next

Мой псориаз Android Apps on Google Play

Cosentyx от псориаза

Dec , Большинство людей считают что обострение псориаза. от лечения. Cosentyx My Path Forward.

Next