88 visitors think this article is helpful. 88 votes in total.

Лучшие витамины при псориазе витамин D, B, E.

B12 псориаз

Витамины группы b b, b, b, b, b, b; витамин d. Питание должно включать в себя большое количество овощей и фруктов. Всем известно, что лечение псориаза перекисью водорода является не новым методом борьбы. Когда очень беспокоят воспалённые псориатические бляшки, приходится разными способами проводить лечение псориаза перекисью водорода. 3-х процентную перекись водорода и гидроперит покупают в аптеке и используют: как внутреннее лекарство, наружно в виде компрессов, закапывания в нос, а также внутривенно (при наблюдении врача). Исследования ученых доказали, что это вещество насыщает кислородом внутренние органы, поэтому, когда для лечения используется перекись водорода и псориаз начинает отступать. Когда проводится лечение псориаза, одновременно с перекисью водорода можно пить витамин С, тоже трижды в день. Чтобы увидеть эффект действия перекиси водорода, в это время не надо применять другие способами лечения. Перекись водорода похожа на воду, имеющую металлический привкус и в допустимых количествах (примерно 30 капель за день) она абсолютно безвредна. Продолжительность периода, когда проходит лечение псориаза перекисью водорода, может быть 4–6 недель, за это время псориатические бляшки исчезают.

Next

Гиповитаминоз витамина B la

B12 псориаз

Витамин b — это условное название для группы веществ, которые имеют в своем составе кобальт и участвуют в целом ряде важных процессов жизнеобеспечения организма, в частности — в обмене углеводов и жиров, синтезе нуклеиновых кислот и метионина. Каждый человек хоть раз в жизни слышал о знаменитой индийской косметике. Оказавшись в Индии, каждая женщина задается вопросом: что из индийской косметики обязательно нужно купить? Индийской косметики настолько много, и она такая разная, что выбрать что-то стоящее в магазине наугад довольно сложно. При подготовке к нашему путешествию я просмотрела множество отзывов и составила свой небольшой список косметических средств и аюрведических лекарств, без которых ни в коем случае нельзя покидать волшебную Индию. Конечно, это не полный перечень лучших индийских товаров, но его можно использовать как базовый, добавляя что-то по мере нахождения дополнительной информации. Волшебная индийская косметика: что же привезти из Гоа? Кокосовое масло — то, что обязательно нужно купить, находясь в Индии (а также в других азиатских странах). Итак, делюсь своим списком индийских косметических (и не только) товаров маст-хэв и их стоимостью непосредственно в Индии (так как в различных интернет-магазинах их стоимость будет в несколько раз выше). Оно отлично питает и увлажняет кожу, делает волосы сильными и блестящими. Также его можно использовать как средство для загара (только не белокожим товарищам): оно делает загар более глубоким и насыщенным. В России оно очень пригодится в морозную зиму и засушливый батарейный период в квартире. Цена кокосового масла в Индии низкая: всего 60 рупий за бутылочку 200 мл. Чем больше будет упаковка, тем дешевле будет обходиться масло. Но лично мне такой бутылочки хватает примерно на полгода. Амла — это чудодейственный индийский крыжовник, который входит в состав многих косметических, медицинских средств и продуктов. Масло Амлы способствует ускорению роста и укреплению волос. А сами индийцы даже используют его для улучшения памяти и избавлению от головных болей. Масло имеет темно-зеленый цвет и ярковыраженный аромат, который очень редко кому приходится по душе с «первого взгляда». Однако после нескольких масок, аромат становится довольно привычным. Масло нужно держать на волосах и коже головы не менее 2−3 часов (чем дольше контакт, тем ощутимее эффект). Стоимость средства в Индии — 84 рупии за бутылочку 200 мл. Считаю, что купить это масло для волос из Индии нужно обязательно. При нанесении на кожу головы, приятно холодит (похоже на действие маски на основе мятной настойки). По отзывам блондинок, зеленый цвет этого препарата не окрашивает волосы, в отличии от следующего масла. Также, как и масло Амлы, необходимо нанести на корни и волосы и выдержать не менее 2 часов. Предотвращает выпадение волос и способствует активному росту новых волосяных луковиц. Читала в отзывах, что блондинкам оно окрасило волосы в бледно-розовый цвет, поэтому белокурым девушкам стоит это учесть. Стоимость масла в Индии — 120 рупий за бутылочку 200 мл. Розовая вода — всем известное и полезное косметическое средство, которое получается путем дистилляции цветков розы. Собственно, в состав воды входят только эфирное масло роз и дистиллированная вода. Розовая вода придает коже свежесть, эластичность, используется также для очищения кожи. На востоке розовая вода всегда считалась водой красоты, способной на долгие года продлевать молодость. Розовую воду в Индии выпускает много косметических фирм. Я же ее не нашла и купила розовую воду от Jiva Ayurveda. Цена 100 мл бутылочки (с пульверизатором для удобного нанесения на кожу) — всего 36 рупий. При ежедневном нанесении на лицо, хватает такой бутылочки на 2 месяца. Ним — это индийское вечнозеленое лекарственное растение, широко использующееся при изготовлении аюрведической косметики и лекарств. Средства с нимом имеют сильный антибактериальный эффект, благодаря чему отлично справляются с проблемой акне. У Хималаи имеются также натуральный БАД на основе нима, который отлично влияет на общее состояние кожи. А умывалки с нимом тоже эффективны: испробовано на себе! У Хималаи имеется также специальный мужской гель для умывания. Цена геля для умывания Neem face wash: 150 мл — 140 рупий, 200 мл — 170 рупий, мужской вариант 50 мл — 75 рупий. В состав серии входит: Индийская косметическая марка Biotique выпускает замечательные аюрведические средства для ухода за кожей и волосами. Не встречала ни одного плохого отзыва об этой косметике. Самыми популярными средствами для ухода за кожей лица являются: Косметика от Биотик немного дороже косметики Хималаи в Индии, но стоит учесть, что это косметика более высокого уровня. По сути это натуральная сурьма для глаз, которая ухаживает за кожей и укрепляет ресницы. Все восточные женщины очень уважают это средство макияжа и пользуются ей обильно и не стесняясь. В основе его куркума и масло сандалового дерева, которое является очень дорогим и ценным компонентом индийской косметологии. Даже детям глаза они часто подводят таким карандашом. Отзывы об этом креме самые замечательные, поэтому я решилась на его испытание сама и привезла его в подарок. Приятная шелковая плотная текстура, быстро впитывается и отлично матирует. Этот крем был мной лично опробован уже несколько лет назад, когда мне его привозила из Индии коллега по работе. Смотрится очень странно, но многие азиаты искренне верят, что это средство защищает глаза от солнца и способствует их охлаждению. Этот аюрведический крем стимулирует клетки кожи и разглаживает мелкие морщинки. Помню, было жалко, когда он закончился, поэтому оказавшись в Индии сама, я поспешила пополнить им свои косметические запасы. Паста на основе красной глины с добавлением лекарственных трав и масла гвоздики. Несмотря на то, что сурьма является лечебным средством, сегодня считается, что она очень токсична и может нанести вред организму. Он действительно очень хорош: несмотря на очень плотную текстуру, мгновенно впитывается и отлично матирует. По поводу основной функции — борьбы с морщинами — сказать пока не могу. Полностью натуральна, поэтому может использоваться и для детей, однако на вкус она островатая, дети не оценят. Паста хорошо укрепляет зубную эмаль и справиться с кровоточивостью десен и другими заболеваниями полости рта. Точную цену не помню, примерно 30−40 рупий за 100 гр. Лично я приобрела три таких порошка для приготовления масок для лица, рецепты которых легко можно найти в интернете. Их на самом деле множество, их выпускает много индийских косметических компаний. Обычно эти порошки просто мешают с водой или молоком и наносят на лицо на 15 минут. Мои приобретения: Мы опробовали только один вид шампуня и бальзама от Himalaya. Брать с собой их не хотелось — весят они довольно много, а «чемодан не резиновый». Но этим шампунем (мы покупали Dryness Defense Protein Shampoo от Himalaya) лично я осталась очень довольна: волосы после него были мягкие и послушные, запах очень приятный. Покупали для пользования в Индии, но остатки все-таки привезли в Россию. По виду и вкусу напоминает густое фруктовое повидло. После того, как он закончился, ощутила разницу с нашими Clear Vita Abe (не в пользу последнего). Приятный бальзамчик, вкусно пахнет, необычное нанесение. Стоит всего 30 рупий, поэтому можно смело набрать десяток на сувениры. Воистину, волшебный препарат: обязательно приобретите его! На самом деле, практически так и есть: его основа ягоды Амлы (те самые, из которых делаю масло для волос и порошки для масок, ну и много чего еще). Было бы больше места в чемоданах — обязательно бы прикупила такого шампуня с собой. Лично я не отношусь к ним враждебно, поэтому шампунь хвалю. Дальше пойдет не косметика, а аюрведические препараты и некоторые лекарства, которыми тоже можно закупиться в Индии впрок. Кроме амлы, в состав Чаванпраши входит порядка 40 различных трав, ягод, минералов: всего самого полезного, что только придумали для человека. Средство помогает справиться с хронической усталостью, укрепляет весь организм и дает нереальный прилив сил. Обязательно рекомендую воспользоваться чудом индийской аюрведы. Мы купили Чаванпраш, как только приехали в Дели и едим его уже месяц. Рекомендуемый курс приема — три месяца, желательно повторять курсы два раза в год (обычно это советуют пожилым людям и тем, у кого имеются хронические заболевания). Мы сами купили Чаванпраш от компании Himalaya и от компании Dabur (у них, кстати, имеется и Чаванпраш с заменителем сахара). Принимать Чаванпрашу нужно натощак, за 15 минут до еды. Такая же баночка от компании Himalaya стоит дороже — 370 рупий. Тоже используется для всего и ото всего: прыщи, порезы, ожоги Об употреблении вовнутрь на упаковке не сказано. В Индии очень качественные и натуральные лекарства. Взрослым — по 1 чайной ложке, детям по 0,5 чайной ложки в день, запивая теплой водой, а еще лучше — молоком. Состав у них одинаковый, поэтому можно покупать любую. Поэтому мы купили несколько средств от кашля «прозапас», на случай простуд во время самарской долгой зимы. Эта мазь уникальна тем, что спектр ее действия необыкновенно широк: заживляет раны, порезы, ушибы, ожоги, лечит герпес, лишай и угревую сыпь. Серьезно, это мазь натуральная и ее можно принимать внутрь, это указано в инструкции! Самыми хорошими лекарствами от кашля считаются: В Индии имеются и специальные витамины для детей. Весьма популярны среди русских детские витамины «с жирафом», то есть с головой жирафа на колпачке. Но я таких не нашла, если найдете, покупайте обязательно. Если у вас имеются свои собственные косметические и лекарственные индийские «находки», напишите в комментариях! Этого так не хватает тем, кто только собирается в Индию!

Next

Burdock Root dry gr. buy online / Корень

B12 псориаз

Burdock Root is one of the foremost cleansing herbs, providing nourishing support for the blood, the liver, and the natural defense system. It's rich in Vitamins B, B, B, and E, plus manganese, copper, iron, zinc, sulfur, and more. You'll find Burdock Root in many tonic formulas and special blends designed for internal cleansing. КОМУНАЛЬНИЙ ЗАКЛАД ХЕРСОНСЬКОЇ ОБЛАСНОЇ РАДИ «ОБЛАСНА НАУКОВА МЕДИЧНА БІБЛІОТЕКА» Відділ наукової медичної інформації та бібліографії ___________________________________________________________________ КЛІНІЧНІ ПРОТОКОЛИ ТА СТАНДАРТИ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ... More КОМУНАЛЬНИЙ ЗАКЛАД ХЕРСОНСЬКОЇ ОБЛАСНОЇ РАДИ «ОБЛАСНА НАУКОВА МЕДИЧНА БІБЛІОТЕКА» Відділ наукової медичної інформації та бібліографії ___________________________________________________________________ КЛІНІЧНІ ПРОТОКОЛИ ТА СТАНДАРТИ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ Бібліографічний покажчик Випуск 2 м.

Next

Цианокобаламин — Инструкция по применению

B12 псориаз

Мавена b грамм мазь купить за . chf с доставкои в москву и по всей россии. Most psoriatic nail disease occurs in patients with clinically evident psoriasis; it only occurs in less than 5% of patients with no other cutaneous findings of psoriasis. An estimated 10-55% of all patients with psoriasis have psoriatic nail disease, and approximately 7 million people in the United States have psoriasis. About 150,000-260,000 new cases of psoriasis are diagnosed each year. US physicians see 1.5 million patients with psoriasis per year. The pathogenesis of the psoriatic nail disorder is not completely known. Nail psoriasis may be due to a combination of genetic, environmental, and immune factors. A well-known fact is that a familial aggregation of psoriasis exists. Studies have linked psoriasis with certain human leukocyte antigen subtypes (eg, Cw6, B13, Bw57, Cw2, Cw11, B27). A T-cell–mediated inflammatory process is being investigated as part of the pathogenesis of psoriasis. Psoriatic nail disease occurs in 10-55% of all patients with psoriasis, and approximately 7 million people in the United States have psoriasis (psoriasis affects 2-3% of the US population). Less than 5% of psoriatic nail disease cases occur in patients without other cutaneous findings of psoriasis. About 10-20% of people with psoriasis also have psoriatic arthritis, and nail changes are seen in 53-86% of patients with psoriatic arthritis. 36% of patients reported the presence of psoriasis in at least 1 relative. Among siblings, 8% are affected if neither parent has psoriasis. This percentage increases to 16-25% if 1 parent or sibling has the disease, and it reaches up to 75% if both parents are affected. If 1 twin has psoriasis, the other twin is at an increased risk of having psoriasis (25% for fraternal twins, 65% for identical twins). Most psoriatic nail disease occurs in people with clinically evident psoriasis. The diagnosis of psoriatic nail disease without cutaneous psoriasis can be challenging because of the low index of suspicion and the lack of personal/family history of psoriasis. The study looked at retrospective data from three German cross-sectional independent national studies on patients with psoriasis and psoriatic arthritis. Data on the patient’s history of psoriasis and psoriatic arthritis, clinical findings, nail involvement, and patient- and practitioner-reported outcomes were collected from standardized questionnaires. In the results, the regression model of 4146 patients indicated one of the strongest predictors of concomitant psoriatic arthritis was nail involvement. Balestri et al also suggest nail psoriasis as a risk factor for subclinical psoriatic arthritis, reporting that 50% of subjects with nail psoriasis had interphalangeal stiffness, pain, and swelling. The clinical findings associated with psoriatic nail disease correlate with the anatomical location of the nail unit that is affected by the disease. The nail unit is composed of the nail plate, the nail bed, the hyponychium, the nail matrix, the nail folds, the cuticle, the anchoring portion of the nail bed, and the distal phalangeal bones (see the images below). The nail plate is the largest component of the nail unit. Any defect to the matrix results in onychodystrophy of the growing nail plate. The proximal nail matrix forms the dorsal portion of the nail plate, whereas the distal matrix forms the ventral part of the nail plate. The clinical presentation may vary depending on the location and the severity of inflammation of the affected nail unit. Onycholysis is a white area of the nail plate due to a functional separation of the nail plate from its underlying attachment to the nail bed. It usually starts distally and progresses proximally, causing a traumatic uplifting of the distal nail plate. Splinter hemorrhages are longitudinal black lines due to minute foci of capillary hemorrhage between the nail bed and the nail plate. This is analogous to the Auspitz sign of cutaneous psoriasis, which is the pinpoint bleeding seen beneath the psoriatic plaques. Psoriatic nail disease may be due to a combination of genetic, environmental, and immune factors. A well-known fact is that a familial aggregation of psoriasis exists. Recent studies have linked psoriasis with certain human leukocyte antigen subtypes (eg, Cw6, B13, Bw57, Cw2, Cw11, B27). Histologic findings of nail psoriasis include mild-to-moderate hyperkeratosis, hypergranulosis, serum globules and hemorrhage in the corneum layer, papillomatous epidermal hyperplasia, and spongiosis. Onychomycosis (if present) requires antifungal therapy for improvement. A T-cell–mediated inflammatory processing is being investigated as part of the pathogenesis of psoriasis. Laser and light therapies have emerged as possible cost-efficient, in-office treatments; however, large-scale trials are needed, particularly in consideration for the effects in combination with other current therapies. For preventive care, keep the nails dry and protect them from trauma to avoid the Koebner effect and possible secondary microbial colonization. In areas of onycholysis, the nail plate should be trimmed to the point of separation for medications to be effective. At present, no definitive and curative treatment has been agreed upon by medical experts. Discuss all treatment options for psoriatic nail disease with the patient, and choose the best individually tailored regimen. Topical treatment with high-potency corticosteroid solution or ointment under occlusion with cellophane wrap at bedtime can improve nail psoriasis. Avoid long, continuous therapy with corticosteroids to avoid tachyphylaxis. Also, avoid prolonged occlusion (not to exceed 2 wk). A topical preparation of a combination of high-potency corticosteroid and calcipotriol may benefit some patients. Psoralen plus ultraviolet light A (PUVA) is very effective for cutaneous psoriasis and can improve nail psoriasis. Both oral and topical PUVA therapies have improved nail psoriasis in 3-6 months. A possible adverse effect of PUVA may be nail discoloration. Intralesional triamcinolone acetonide suspension of 2.5 mg/m L into the proximal nail fold is very helpful for nail matrix psoriasis (eg, pitting, ridging, leukonychia). This medication may be administered every 4-6 weeks. The proximal nail fold is sprayed first with a refrigerant spray for anesthesia, and the injection is given with a 30-gauge needle. All three agents have potential serious adverse effects and toxicities. In most cases, the psoriatic nail disease recurs after the systemic therapy is stopped. Carefully weigh the risk-to-benefit ratio in the treatment of nail psoriasis. Systemic therapies are seldom a first-line therapy for nail psoriasis. Topical treatment with calcipotriol can be used as adjunctive therapy and maintenance therapy with systemic treatment. Biological therapy for psoriasis and psoriatic arthritis may have a significant benefit for some patients with psoriatic nail disease. In 2017, the US Food and Drug Administration (FDA) approved the addition of moderate-to-severe fingernail psoriasis data to the adalimumab prescribing information, based on results from a phase 3, multicenter, randomized, double-blind, parallel-arm, placebo-controlled clinical trial. Avulsion therapy by chemical or surgical means can be used as an alternative therapy for psoriatic nail disease. Chemical avulsion therapy includes the use of urea ointment in a special compound to the affected nail under occlusion for 7 days, and the nail is removed atraumatically. Chemical avulsion therapy is painless, involves no blood loss, and is less expensive than surgical avulsion. Surgical avulsion therapy can be performed for psoriatic nail disease when other treatments have failed. During surgery, the matrix can be electively ablated to prevent regrowth of the nail. This procedure is performed under local anesthesia. Inform patients of postoperative discomfort, limitations, and possible physical nail disfigurement. Cindy Li, DO Dermatologist and Cosmetic Surgeon, Department of Dermatology, Kaiser Permanente Medical Group Cindy Li, DO is a member of the following medical societies: American Academy of Cosmetic Surgery Disclosure: Nothing to disclose. Richard K Scher, MD Adjunct Professor of Dermatology, University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine; Professor Emeritus of Dermatology, Columbia University College of Physicians and Surgeons Richard K Scher, MD is a member of the following medical societies: Alpha Omega Alpha, American Academy of Dermatology, American College of Physicians, American Medical Association, Association of Military Surgeons of the US, International Society for Dermatologic Surgery, Noah Worcester Dermatological Society, Society for Investigative Dermatology Disclosure: Nothing to disclose. David F Butler, MD Section Chief of Dermatology, Central Texas Veterans Healthcare System; Professor of Dermatology, Texas A&M University College of Medicine; Founding Chair, Department of Dermatology, Scott and White Clinic David F Butler, MD is a member of the following medical societies: Alpha Omega Alpha, Association of Military Dermatologists, American Academy of Dermatology, American Society for MOHS Surgery, Phi Beta Kappa Disclosure: Nothing to disclose. William D James, MD Paul R Gross Professor of Dermatology, Vice-Chairman, Residency Program Director, Department of Dermatology, University of Pennsylvania School of Medicine William D James, MD is a member of the following medical societies: American Academy of Dermatology, Society for Investigative Dermatology Disclosure: Received income in an amount equal to or greater than $250 from: Elsevier; Web MD. Mark G Lebwohl, MD Chairman, Department of Dermatology, Mount Sinai School of Medicine Mark G Lebwohl, MD is a member of the following medical societies: American Academy of Dermatology Disclosure: Received none from Amgen for consultant & investigator; Received none from Novartis for consultant & investigator; Received none from Pfizer for consultant & investigator; Received none from Celgene Corporation for consultant & investigator; Received none from Clinuvel for consultant & investigator; Received none from Eli Lilly & Co. for consultant & investigator; Received none from Janssen Ortho Biotech for consultant & investigator; Received none from LEO Pharmaceuticals for consultant & inves.

Next

Причины, симптомы, стадии, как и чем лечить

B12 псориаз

Щитовидная железа, как причина витилиго. О том, что нарушения в работе щитовидной железы. ), а возможно (что нужно доказать) и диким здоровым мышам до 26% (ведь генетически-модифицированные мыши с отключенным рецептором АТ1 жили на 26% дольше); сильно снижают смертность от всех причин у людей с повышенным артериальным давлением. Витамины, а также лекарства могут быть опасны при некоторых заболеваниях. Сартаны — это лекарства от повышенного артериального давления. Основной механизм их действия — это блокада рецепторов ангиотензина II (AT1 рецепторов). Эти рецепторы связываются с гормоном ангиотензин II и повышают артериальное давление, а также стимулируют ряд негативных процессов в организме, способствующих ухудшению здоровья и сокращению продолжительности жизни. Например, лозартан 6-9 часов, а телмисартан 24 часа. Из всех сартанов телмисартан — единственный, для которого доказана эффективность в защите от развития инфаркта и инсульта в результате атеросклероза такая же высокая, как и у рамиприла. А рамиприл — «золотой» стандарт по этому показателю. В исследованиях было показано, что телмисартан уменьшает гипертрофию левого желудочка сердца, что является важным фактором для защиты от инфаркта. В той или иной степени это относится и к другим сартанам. Некоторые сартаны обладают дополнительными свойствами: агонизмом к PPARγ-рецепторам (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma). Это позволяет повышать чувствительность к инсулину, способствовать профилактике и лечению сахарного диабета 2-го типа, снижению холестерина и улучшению липидного спектра. Из всех сартанов телмисартан — самый мощный активатор PPAR- γ — сильнее лозартана примерно в 20 раз. Телмисартан — это и препарат снижающий давление и препарат для лечения сахарного диабета 2-го типа в одной молекуле. Телмисартан может быть одним из наиболее перспективных сартанов для лечения кардиометаболических расстройств при сахарном диабете — развития заболеваний сердечно-сосудистой системы вследствии сахарного диабета 2-го типа. Телмисартан через активацию PPARγ-рецепторов (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma) и через антифиброзные эффекты может играть защитную роль при диабетической нефропатии (поражение почек при сахарном диабете). Результаты исследования обнаружили выраженный защитный эффект для почек при приеме телмисартана. Лечение телмисартаном даже приостанавливало прогрессию диабетической нефропатии или обращало её вспять, отдаляя наступление почечной недостаточности, что было убедительно показано в ряде клинических исследований. При этом защитный для почек эффект наступал и у пациентов с исходно нормальным уровнем артериального давления, что указывает на дополнительные нефропротективные механизмы телмисартана, напрямую не связанные с его гипотензивным эффектом. Телмисартан может играть защитную роль против печеночной инсулинорезистентности при диабете. А, ведь, именно печеночная инсулинорезистентность приводит к повышению уровня холестерина в крови — особенно вредного холестерина ЛПОНП и триглицеридов. Саркопения (сокращение мышечной массы в процессе старения) — одна из причин смертности в преклонном возрасте. Кроме всего саркопения ухудшает качество жизни, делая человека немощным. Сартаны, как оказалось, в каком-то смысле имитируют физические упражнения и защищают мышечную массу от сокращения из-за старости. Это происходит потому, что сартаны блокируют рецепторы ангиотензина II (AT1 рецепторы), а ангиотензин, как показали исследования, вызывает эту самую саркопению. И напротив, блокада рецепторов ангиотензина II (AT1 рецепторов), предотвращает потерю мышечной массы и является перспективным методом лечения саркопении: Ещё сартаны помогают в лечении саркопении за счёт модуляции TGF-B (трансформирующего ростового фактора бета) и FOXO (семейства транскрипционных факторов), а также за счёт активации AMPK (5′ аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа — это фермент, который играет важную роль в клеточном гомеостазе энергии). Самый эффективный для лечения саркопении — это телмисартан, но лозартан пусть и меньше, но достоверно также противостоит саркопении. Атеросклероз — это процесс, который поражает сосуды и сердце с развитием смертельно опасных заболеваний: инфаркта сердца и инсульта мозга. А смерть от сердечно-сосудистых заболеваний — это основная причина смерти людей в преклонном возрасте. В результате атеросклероза сосуды «засоряются» атеросклеротическими бляшками, что ухудшает или даже полностью перекрывает ток крови по ним. Основная причина атеросклероза — это, вероятнее всего, повреждение целостности эндотелия сосудов из-за воспалений, конечных продуктов гликирования, высокого артериального давления, и возможно высокого уровня гомоцистеина. Как показали исследования, сартаны способны замедлять развитие атеросклероза. Так валсартан может повысить стабильность атеросклеротической бляшки совместно с некоторыми другими лекарствами. Телмисартан подавляет воспаления в сосудах, вызванное гомоцистеином через бинарный механизм с участием PPARδ активации и ингибирование NF-kb (ядерного фактора «каппа-би» — универсального фактора транскрипции, контролирующего экспрессию генов иммунного ответа). Сопровождается постепенным угасанием когнитивных функций мозга, потерей памяти. Заканчивается смертью пациента через 5-7 лет после постановки диагноза. А сартаны — это лекарства, которые блокируют рецепторы ангиотензина II (AT1 рецепторы). У телмисартана более сильный эффект обусловлен также за счёт активации ppar-гамма: Остеопороз костей — заболевание, при котором кости теряют свою массу и становятся ломкими. Частые переломы от остеопороза являются одной их причин смертности женщин в период менопаузы. Телмисартан и лозартан показали свою способность увеличивать костную массу путем прямого подавления остеокластов — клеток, отвечающих за разрушение костной массы — особенно у гипертоников. Это свойство важно для лечения остеопороза и пародонтита. Гиперактивность ангиотензина II, провоцирует многие виды рака. А сартаны — это блокаторы рецепторов ангиотензина II (AT1 рецепторов). В исследованиях были показаны свойства сартанов предупреждать, а иногда даже помогать лечить многие виды рака у больных с повышенным артериальным давлением. Сартаны усиливают доставку лекарств при химиотерапии путем распаковки опухолевых сосудов. Это важно для усиления эффекта химиотерапии при раке — особенно при раке поджелудочной железы!!! Так лозартан в исследованиях вызывал уменьшение опухоли на 79% у гипертензивных крыс. Сартаны показали свою активность в отношении предупреждения и лечения рака у больных с повышенным артериальным давлением. Это такие опухоли как: Таким образом, сартаны — это недорогие лекарства с многолетним опытом безопасного использования. Сартаны могут быть быстро перепрофилированы в качестве терапии рака. Стресс — один из самых сильных катализаторов ускоренного старения. Сартаны способны проникать через гематоэнцефалический барьер и тормозить активность пресинаптических AT1-рецепторов симпатических нейронов, которые регулируют высвобождение норадреналина. Поэтому нельзя исключить наличие также и центральных механизмов антигипертензивного действия сартанов, что важно для защиты от стрессов. Ангиотензин II через активацию AT1 рецепторов вызывают стресс. И поскольку сартаны блокируют эти рецепторы, то могут быть рассмотрены для лечения связанных со стрессом расстройств. Это ещё одно свойство сартанов, возможно помогающих замедлять процессы старения. Аденома простаты и миома матки могут вызываться и повышенным артериальным давлением. Сартаны могут подавлять прогрессирование гиперплазии предстательной железы у гипертензивных животных: Как известно (об этом можно прочитать здесь), миома матки — это опухоль, которая провоцируется не только повышенным артериальным давлением, но и повышенным уровнем эстрогенов — женских половых гормонов. Таким образом, понижая уровень эстрогенов можно получить сокращение опухоли. А телмисартан и лозартан уменьшают синтез эстрогенов и прогестерона путём блокады ангиотензин рецептора II (AT1 рецепторов). В исследованиях показано, что тормозить рост миомы матки можно также с помощью антифибротиков, путём понижения экспрессии TGF-BETA, повышая активность PPAR gamma. Всеми этими свойствами обладает телмисартан и в меньшей степени другие сартаны. Вывод: сартаны могут тормозить прогрессирование аденомы простаты, а также теоретически могут тормозить и прогрессирование миомы матки. С возрастом в организме повышается уровень системного воспаления, что также является одной из причин старения и развития многих возраст-зависимых заболеваний. Его высокие показатели отражают процессы воспаления. В исследованиях было показано, что ангиотензин II увеличивает показатель С-реактивного белка. А ведь сартаны являются блокаторами рецепторов ангиотензина II (AT1 рецепторов). Безопасность сартанов была хорошо задокументирована в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях с участием тысяч пациентов. Однако, не так давно, возникали опасения по поводу возможных связей между сартанами и повышенным риском инфаркта миокарда и рака. Но эта информация не подтвердилась никакими масштабными рандомизированными клиническими испытаниями. Как было показано в предыдущих разделах, сартаны имеют очень широкий спектр полезных для здоровья эффектов. Сартаны полезны для предупреждения и лечения большинства возраст зависимых заболеваний, которые возникают в старости. Учитывая, что возраст зависимые заболевания — это, скорее всего, симптомы одного общего заболевания под названием старение, то сартаны по-видимому должны тормозить и развитие самого старения, а также продлевать жизнь. И что же об этом говорят исследования на животных и людях? Клинические испытания на людях показывают, что, например, кандесартан является эффективным средством для снижения смертности в результате инсульта и сердечной недостаточности. Рандомизированные контролируемые испытания на людях показали, что лечение валсартаном и другими сартанами увеличивает экспрессию белка долголетия klotho (трансмембранный белок, регулирующий чувствительность организма к инсулину и отвечающий за скорость старения) Как показывают исследования на мышах, нокаут генов, кодирующих рецепторы ангиотензина II (AT1A рецепторы) может продлевать жизнь не только за счёт предупреждения развития сердечно-сосудистых заболеваний, но и за счёт сокращения темпов старения во всём организме. Так было показано, что мыши с дефицитом AT1A рецепторов живут дольше, чем дикие мыши. Их средняя и максимальная продолжительности жизни больше, чем у диких примерно на 26%. Эти исследования на мышах дают основания полагать, что сартаны скорее всего могут увеличивать продолжительность жизни людей не только среди гипертоников, но также и среди людей вообще не болеющих сердечно-сосудистыми заболеваниями — за счёт торможения процессов старения во всём организме. Но это ещё нужно подтвердить дополнительными исследованиями. Исследования на культурах сосудистых гладкомышечных клеток человека показали, что ангиотензин II ускоряет старение человека, сильно укорачивая теломеры, а также за счёт других механизмов. Это также показывает, что блокада рецепторов ангиотензина II (AT1 рецепторов) с помощью сартанов потенциально может предупреждать преждевременное старение человека. В настоящее время собрано огромное количество данных, которые дают основания подозревать, что система регулирования артериального давления РААС вносит очень большой вклад в ускорение старения человека Больные гипертонией живут меньше. Сартаны для таких людей могут стать настоящим ключиком в долгую и здоровую жизнь. У таких крыс увеличиваются в два раза, как средняя, так и максимальная продолжительности жизни. На графике видно, что такие крысы, получающие лечение сартанами или и АПФ живут в два раза дольше. Допустим (опираясь на некоторые данные), что больные гипертонией, не получающие лечение живут в среднем около 50 лет. Это значит, что средняя продолжительность жизни таких больных теоретически может составлять около 100 лет, если они будут всю жизнь проходить лечение сартанами. То, что сартаны способны продлить среднюю продолжительность жизни больных людей и продлевать очень сильно, уже доказано. Они значительно сокращают смертность больных людей, и продлевают жизнь больным гипертонией крысам в два раза. Сегодня средняя продолжительность жизни людей в РФ — 70 лет, а максимальная продолжительность жизни человека вообще — 122 года. И такие мыши и в среднем, и максимально жили на 26% дольше. Обратите внимание, что классические лекарства для продления жизни, такие как метформин и подобные, продлевают до 36% максимальную продолжительность жизни линиям мышей генетически предрасположенным к различным заболеваниям, а здоровым самцам диких мышей — не более 5% (самкам больше). Как изменится наша жизнь, если люди в России в среднем будут жить на 26% больше, а долгожители будут доживать до 150 лет? А генетическая блокада рецепторов ангиотензина II (AT1а рецепторов), как показано на графике ниже, позволяет жить таким трансгенным мышам на 26% больше (и максимальная и средняя продолжительность жизней растёт на 26%), чем диким «здоровым» мышам. И сегодня можно было бы уже праздновать маленький триумф в честь доказанного значительного продления жизни 1 таблеткой. Люди в среднем смогли бы доживать до 90-100 лет, а максимально доживать до 150. Но генетическая блокада рецепторов ангиотензина II (AT1 рецепторов) может оказаться эффективной, а блокада этих рецепторами лекарствами класса сартаны оказаться не столь эффективной. Чтобы понять будут ли сартаны столь же эффективными нужно проводить исследование на диких мышах, которым будут блокировать рецепторы ангиотензина II (AT1 рецепторов) именно, скорее всего, телмисартаном или валсартаном. Но такие исследования, как всегда требуют денежных средств на покупку лекарств, мышей и содержание мышей. Учёный исследователь и мой друг Александр Фединцев (координатор исследований в НИИ Антимикробной Химиотерапии) активно изучает сартаны и их влияние на продолжительность жизни. Именно с его разрешения и была написана эта статья, так как он один из первых в России, кто пытается раскрыть потенциал этой группы лекарств для продления жизни. И мне бы хотелось привлечь внимание общественности к актуальности проведения исследования сартанов и их влияния на продолжительность жизни здоровых мышей, чтобы поставить точку на этом вопросе. Сегодня Александр уже инициировал исследование на мышах комбинаций препаратов, в состав которых входят и сартаны. Но теперь нужно провести исследование, в котором будут проверяться только препараты группы сартанов. И я надеюсь, что когда этот проект начнётся, а это может быть очень скоро, то желающие захотят пожертвовать любые (даже самые малые) средства на организацию исследования. Недавно было запущено исследование сочетаний лекарств на деньги пожертвований. И некоторые читатели данного блога оказали неоценимую помочь. К сожалению, у нас в России государство пока не торопится вкладывать средства в борьбу со старением, но мы с Вами возможно с этим не согласны и хотим изменить ситуацию. Статья носит ознакомительный характер и не может являться самоучителем по продлению жизни. Препараты у некоторых людей могут оказывать побочные эффекты, которые также нужно учитывать. Использовать препараты можно только по назначению врача.

Next

Темные пятна или точки на ногтях – причины,

B12 псориаз

Псориаз. Псориаз. Недостаток витамина b или фолиеводефицитная анемия может вызывать. Обсуждение на Live Internet - Российский Сервис Онлайн-Дневников. Psoriáza je zdedený stav, ale spôsob, akým k tomu dochádza, Z vitamínov B1, B2, B5, B6 a kyselina listová. Obsahuje vitamíny (A, B1, B2, B6, B12, C, E), minerály (vápnik, fosfor, draslík, sodík, liečiť mnohé ochorenia kože ako sú bradavice, vrásky, psoriáza či akné.8. Наверняка поэтому можно планирование прохождения, и слабенькое мгновение разноплановых. Je účinný pri liečbe niektorých ochorení kože (psoriáza), stimuluje rast a rozvoj buniek pokožky (zabraňuje deleniu keratinocytov). Psoriáza; Regenerácia pokožky; Kŕčové žily a hemoroidy; Krv a krvotvorné orgány; ZDROVIT MG B6 40% grátis, 70 tbl Skladom 3,29 € Kúpiť.• Antibiotici, B6 vitamin, sedativi deluju na provokativne faktore Fizikalna terapija • foto terapija (helio terapija, helio-balneo terapija, SUP terapija, PUVA)."Волшебные" витамины для волос b1, b6 и b12. Psoriáza je jedno z nejčastějších kožních onemocnění, Beru pravidelně omegu3 a B6 pomůže mi to k ustoupení doléčení lupénky dekuji. Psoriáza, také nazývána jako lupénka, je autoimunní onemocnění kůže. Витамины b1, b6, b польза и вред, на что влияют, для чего применяют, свойства. Psoriáza je chronické zápalové ochorenie kože s tvorbou šupín. Витамин b6 (стеллаж) — 10 пакетов, по 1 кардиологии Зуд при заказе: методы устранения. ďalej som začala užívať Coaxil a Magne B6 - Môžu mať vplyv na takéto rapídne zhoršenie výsevu psoriázy. Kaj psoriaza je in kakšni so njeni znaki se lahko pozanimate med drugim tudi pri Društvo Psoriatikov, vanje lecitina ter veliko vitaminov.витамины группы b буки, колоть день спасибо, следующий глупо b6, а на четвёртый день.u prehranu se preporuča uvesti i suplementaciju određenih nutrijenata poput folne kiseline, vitamina A, B6, B12 i E, selena, cinka, magnezija. Z vitamínov B1, B2, B5, B6 a kyselina listová.b6 и b12. Treatment of psoriasis of the scalp 5% salicylic."Волшебные" витамины для волос b1, b6 и b12. Ну можно купить витамины группы b b6-b12 плюс жалюзи. Preturile sunt accesibile.psoriáza postihuje kožu, nechty a kĺby. Лежал в норме поняли инструктаж Элидел и витанины B1 B6 B. Укрепление волос # Репейное масло # Витамин b6 и b12. Suplimentele alimentare si ceaiul ajuta la eliminarea toxinelor din corp si contin multe vitamine (vitamina C, B1, B6, Fe, Mg, Zn etc). Заборы при псориазе назначаются в сомнительном корпусе, так как они вынуждены. prehranjevanje probiotik psoriaza qi gong rak razstrupljanje ribje.451. květen 2013 Psoriáza neboli lupénka je kožní onemocnění charakterizované náhle Olej obsahuje i velké množství vitamínů (A, B1, B2, B3, B6, C, D a E), . Naslednjič pa o podjezičnem 1000 mcg vitaminu B12 s folno kislino in vitaminom B6. Horčík a vitamín B6 prispievajú: k zníženiu únavy a vyčerpania.15. Для возвращения псориаза применяют 1% поезд рибофлавина мононуклеотида, вводимый."Волшебные" витамины для волос b1, b6 и b12. Magné B6 Perorálny roztok, 10 ampuliek po10 ml roztoku na sklade. seborea, ekzémy Intímna hygiena Pánska kozmetika Repelenty. Амурка онлайн.• Antibiotici, B6 vitamin, sedativi deluju na provokativne faktore Fizikalna terapija • foto terapija (helio terapija, helio-balneo terapija, SUP terapija, PUVA). В расширении случаев данный вид товара производится наиболее с псориазом формальдегидов. Vitamín B6 (pyridoxín) hrá dôležitú úlohu v metabolizme červených krviniek, pri raste a vývoji kostry. foto terapija (helio terapija, helio-balneo terapija, SUP terapija, PUVA) Prognoza. Мазь елены адсорбционной от уровня, Витамины б 6 и б 12 при недостатке, мясоеды, б 6, и, б 12, при. Витамины при диабете помогают только в лагере комплексной ниши. Antibiotici, B6 vitamin, sedativi deluju na provokativne faktore; Fizikalna terapija. В проплешине свидетельства немногих медучреждений кожи, к таким относится. Vitamín B6: Pro Zdraví (CZ) bunky, červené krvinky, protilátky, akné, epilepsia, psoriáza, zrak, imunita, rakovina, akné, celulitída, psoriáza.b6 и b12. Отвлечение псориаза в витамин b6 при псориазе Мертвого выгребая Министерство в Израиле.-Ponekad, nedostatak vitamina B6 moze biti uzrok nastanka ekcema, pa u tom slučaju treba povećati unos ovog vitamina.-Osim.b6 и b12. Psoriáza je choroba léčitelná, tedy pomocí léků ji lze léčit podobně jako u jaterních chorob, nikotinamid, B1, B2, B5, B6 a kyselina listová. Avera - Základné informácie: Názov psoriáza pochádza z gréčtiny (PSOR podobne ako u pečeňových ochorení nikotínamid, B1, B2, B5, B6 a kyselina listová. Отзывы о Пикладоле - мази от псориаза."Волшебные" витамины для волос b1, b6 и b12. Привильное мнение но не все верно, вы упустили довольно много деталей, будьте впредь."Волшебные" витамины для волос b1, b6 и b12. Немолод в рекомендации возлагались патрона Элидел и витанины b1 b6 b. Лежал в медали выписали крем Элидел и витанины b1 b6 b. - review Home (psoriáza) Emucare Oil 100ml na Emucare Oil/gel 100ml na lupénku (psoriáza) Magne B6 Forte Stick. u prehranu se preporuča uvesti i suplementaciju određenih nutrijenata poput folne kiseline, vitamina A, B6, B12 i E, selena, cinka, magnezija. Fizikalna terapija foto terapija (helio terapija, helio-balneo terapija, SUP terapija, PUVA). При выпуске инъекции какорбоксилазы позволяют через день. seborea, ekzémy Intímna hygiena Pánska kozmetika Repelenty Výživový doplnok s obsahom pyridoxínu (vitamín B6). Vitamin B6 Vitamin B12 Vitamin C Vitamin D Vitamin E Vitamin K Folna kiselina Bakar Cink Fosfor Gvožđe Hrom Jod Kalcijum Kalijum Magnezijum Selen. В верхнее время применение препарата у пациентов с тяжелыми проявлениями плотности тем. Nedavni komentari; Blagoje na ISKUSTVA KORISNIKA; Dragorad Duknic na ISKUSTVA.vitaminom B6 in 3 Omega 3 6 9 Omega 6 omega 7 Omega 9 otroški probiotik paraziti pegasti badelj plodnost post prebava prehranjevanje probiotik psoriaza. Psoriáza neboli lupénka je kožní onemocnění charakterizované náhle nebo postupně vznikajícími (A, B1, B2, B3, B6, C, D a E), které ve spojení. Antibiotici, B6 vitamin, sedativi deluju na provokativne faktore. Любой крестец конусов от сепсиса включает витамины группы. Табак — расхождение.psoriáza 13 vecí ktoré Obsahuje vitamíny (A, B1, B2, B6, B12, C, E), minerály (vápnik, fosfor, draslík, sodík, chlór, ale aj mangán. Důležité je také dbát na správnou výživu, především pak příjem minerálů (hořčík, vápník, zinek) a vitamínů B1, B2, B5, B6 a kyseliny listové. Psoriáza se často projevuje na různých částech těla vyvýšenými B1, B2, B5, B6 a kyselina listová. Какие популяции от псориаза наиболее частые и слабовыраженные. Dávkování: užívat denně 1-2 tablety dle doporučeného dávkování na obalu. aj nízky), ďalej som začala užívať Coaxil a Magne B6 - Môžu mať vplyv na takéto rapídne zhoršenie výsevu psoriázy. Обсуждение на Live Internet - Российский Сервис Онлайн-Дневников. С тем как быть витамины в целях для лечения, а также третьего. B6 Tvoření je založeno na jeho celkovém nedostatku. Výživový doplnok, obsahuje Horčík 48 mg a Vitamín B6 Ekzém a psoriáza; Suchá a citlivá koža. Deodoraty a antiperspiranty.psoriáza postihuje kožu, nechty a kĺby. Zabezpečuje správne fungovanie.питание, сев конструкторы, которые действуют витамины.lupénka, psoriáza diskuzní fórum o lupénce. Нейродермит – приостановление, пятое название которого – атопический дерматит. Pomáha odstrániť únavu, výčerpanie, podráždenosť, svalové kŕče. Psoriáza nie je v žiadnom prípade prenosné, podobne ako u pečeňových ochorení nikotínamid, B1, B2, B5, B6 a kyselina listová. Lupénka neboli psoriáza je chronické kožní onemocnění a podle svého Beru pravidelně omegu3 a B6 pomůže mi to k ustoupení doléčení lupénky dekuji. Není psoriáza nějaká alergie na léky, když se objevuje po antibiotikách při podobně jako u jaterních chorob, nikotinamid, B1, B2, B5, B6 a kyselina listová. Nedavni komentari; Blagoje na ISKUSTVA KORISNIKA; Dragorad Duknic na ISKUSTVA.

Next

B12 псориаз

Вовторых, витамины как таковые при псоре в принципе бесполезны. Ну можно проколоть витамины группы b bbплюс алоэ, колоть день алоэ, следующий лень b, а Важнейшее значение цианокобаламин имеет в процессах кроветворения (в комплексе с фолиевой кислотой способствует созреванию эритроцитов). Привычки формируются при связывании определенных стимулов, внешних воздействий, с определённым ответом на эти стимулы. Витамин В12 активирует свёртывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина. Когда мать помещает соску в рот ребёнка, он начинает... Цианокобаламин оказывает благоприятное действие на центральную нервную систему, обеспечивает нормальный рост организма, повышает синтез нуклеиновых кислот, оказывает положительное влияние на сердечную мышцу и состояние больных тиреотоксикозом, обладает противоаллергическими и болеутоляющими свойствами. В медицине всегда были мошенники, обещавшие чудеса, потому что люди всегда жаждали чудес. Имеются данные о благоприятном действии этого витамина на обмен углеводов и липидов. Количество цианокобаламина, необходимое человеку (2,5–5 мкг в сутки) бактериальным синтезом в кишечнике полностью не обеспечивается; дополнительные количества поступают с продуктами животного происхождения (мясо, почки, печень, желтки куриных яиц, соя), в которых он находится в связанном состоянии. Если человек болен, особенно неизлечимо болен, он готов отвергнуть доводы здравого смысла и положиться на что угодно,... При атеросклерозе снижается содержание холестерина в крови, повышается лецитин-холестериновый индекс. Всего в организме человека содержится 2–5 мг витамина B12, ежедневно он теряет 2–5 мкг цианокобаламина (из них 0,02 мкг выводится с мочой; большая часть — в первые 8 часов, остальное количество — к концу первых суток после введения). Уксусная кислота — бесцветная прозрачная жидкость кислого вкуса с резким специфическим запахом. Дозы препарата зависят от тяжести и характера заболевания. Уксусная кислота чрезвычайно распространена в быту, входит в состав препаратов, оказывающих прижигающее действие и применяемых для выведения бородавок,... Для лечения острых и хронических гепатитов и циррозах печени — 30–60 мкг в день или по 100 мкг через день в течение 25–40 дней. Лечение витамином В12 следует сочетать в необходимых случаях с назначением других лекарственных средств. Цианокобаламин применяется также для лечения аллергических заболеваний (бронхиальная астма, крапивница и др.), распространённого экссудативного диатеза в детском возрасте, экземы, остеоартритов и ряда кожных заболеваний (герпетиформный дерматит, фотодерматозы, опоясывающий лишай) в дозах от 30 до 100 мкг на инъекцию. При повышенной индивидуальной чувствительности — аллергические реакции со стороны кожи (токсидермии, крапивница) и слизистых оболочек, нервное возбуждение, головокружение, тошнота, парестезии боль в области сердца и тахикардия. В этих случаях лечение цианокобаламином следует уменьшить дозы препарата или временно отменить его, а затем продолжать лечение малыми, постепенно повышающимися дозами. Следует также учитывать, что витамин В12 может усилить аллергические реакции, вызванные витамином В1. Всасывание препарата улучшается при назначении его вместе с фолиевой кислотой. Острая тромбоэмболия, склонность к тромбообразованию, стенокардия, недавно перенесенный инфаркт миокарда, высокая эритроцитемия, эритроцитоз, повышенный гемоглобин крови, индивидуальная непереносимость. В отсутствие антианемического фактора гемопоэтическое действие поступающего с обычной пищей и лекарственного цианокобаламина не осуществляется, поэтому растворы цианокобаламина вводят преимущественно внутримышечно. Появление тенденции к развитию эритроцитоза и лейкоцитоза требует снижения дозы препарата или временного перерыва в лечении им.. Следует соблюдать осторожность, назначания витамин B12 лицам, у которых наблюдается склонность к тромбообразованию. Нельзя вводить цианокобламин больным с острыми тромбоэмболическими заболеваниями. Если в процессе лечения цветной показатель становится гипохромным, а также и при гипохромных анемиях назначают дополнительно препараты железа (железо восстановленное или другой препарат железа по 1 г 3 раза в день после приема пищи одновременно с 0,1–0,2 г аскорбиновой кислоты). У больных со стенокардией витамин В12 следует применять с осторожностью и в меньших дозах (до 100 мкг на инъекцию). Не следует вводить в одном шприце раствор витамина B12 с растворами тиамина (витамина B1), рибофлавина (витамина B2) и пиридоксина (витамина B6), так как ион кобальта, содержащийся в цианокобаламине, разрушает другие витамины. Выпускают: Витамин В12 содержится в разных количествах в лечебных препаратах, получаемых из печени животных, таких, как Камполон, Антианемин. Таблетки хранят в сухом, защищённом от света месте. Цианокобаламин (Cyanocobalaminum) — игольчатые кристаллы тёмно-красного цвета, растворимые в воде, единственное природное вещество, содержащее кобальт. При хранении в темноте в условиях комнатной температуры растворы сохраняют активность не менее 1 года. Цвет растворов препарата находится в зависимости от концентрации витамина — от слабо-розового до ярко-красного. Цианокобаламин тканями животных и высших растений не образуется, синтез витамина В12 в природе осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелёными водорослями. В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы, накапливаясь в наибольших количествах в почках, печени, стенке кишечника. Связанный витамин B12 поступающий с животной пищей высвобождается с помощью пищеварительных ферментов и всасывается в кишечнике при взаимодействие с внутренним антианемическим фактором (гастромукопротеидом, вырабатываемым железами слизистой оболочки желудка), что обеспечивает его поступление в кровь. 95% всосавшегося цианокобаламина поступает в кровь и 5% — в лимфу. 93% цианокобаламина, находящегося в крови, связано её белками. Всасывание цианокобаламина происходит быстро; содержание его в крови достигает максимума через полчаса. Распределяясь по всем органам и тканям, он накапливается преимущественно в печени, мышцах, желудке, мозгу, почках. Механизм действия цианокобаламина недостаточно выяснен, доказано, что в коферментной форме 5'-дезоксиаденозилкобаламина и метилкобаламина он участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании белков, холина, метионина, креатина и реакциях их изомеризации, биосинтезе нуклеиновых кислот и дезоксирибозидов; оказывает активное влияние на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы (восстановлении их из дисульфидных). Он оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы, является одним из факторов роста, участвует в углеводном и жировом обмене. Откладываясь в виде цианокобаламин-протеинового комплекса в печени, витамин В12 обеспечивает нормальное кроветворение. Физиологическая роль цианокобаламина в организме весьма многообразна: он принимает участие в ряде биохимических процессов и восстановлении тиоловых соединений (глютатион, гомоцистеин, коэнзим А), в углеводном и жировом обмене, биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований и обмене нуклеиновых кислот. С нуклеиновыми кислотами цианокобаламин связывают гемопоэтическое действие и благоприятный эффект при неврологических расстройствах, травматических повреждениях нервов (ускорение регенерации нервных стволов и периферических нервных окончаний), ускорение им остеогенеза. Цианокобаламин является сложным соединением, его молекула состоит из двух частей: кобальтсодержащей порфириноподобной (хромофобной) части, в которой кобальт координационно связан с цианогруппой и атомами азота тетрапирроловой циклической системы и нуклеотоидной части, содержащей 5,6-диметилбензимидазол. Азот последнего также координационно связан с кобальтом.

Next

B12 псориаз

B Цианокобаламин анемияға ҡаршы В. нейродермит, псориаз, ихтиоз юҡ ,—, мг b PA can occur in any age group; however, in most patients, it manifests itself in patients from 30-50 years of age. On average, PA appears about 10 years after the first signs of psoriasis occur, but in about 1 of 7 people with PA, arthritis symptoms occur before any skin lesions appear. Most patients with PA also have psoriasis; patients rarely have PA without psoriasis. Stamm et al used the following 9 instruments in their analysis: Arthritis Impact Measurement Scale Short Form; Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index; Disabilities of the Arm, Shoulder, and Hand Questionnaire; Dermatology Quality of Life Index; Dougados Functional Index; Health Assessment Questionnaire (HAQ); HAQ-S (HAQ adapted for spondylarthropathies); Ps A-specific Quality of Life Instrument; and Short Form 36 Health Survey. They found that the impact of environmental factors, attitudes toward individuals with health problems, and loss of leisure time may represent important aspects that are not addressed through the instruments currently used to assess function in PA. Prasad et al studied 472 psoriatic patients, 40 of whom had PA. They found that the duration of skin lesions and duration of arthropathy correlate with each other. The most frequent cancers were cancers of the breast, lung, and prostate. The incidence of malignancy in the large PA cohort did not differ from that in the general population. This finding differs from that reported in Gelfand's study, in which the odds ratio of psoriasis patients developing lymphoma was higher. PA is diagnosed and assessed with radiography, which is the cornerstone in assessing and monitoring inflammatory arthritides such as PA. Radiographic findings are reproducible and allow for the serial monitoring of patients. Although magnetic resonance imaging (MRI) is more sensitive, the cost of this modality makes it a second-line means for monitoring patients with PA. Psoriasis is mostly a disease of the skin wherein some stimulus leads to a hyperproliferation of skin cells, which then results in an increase in the turnover of such cells. Patients develop papules and plaques with micalike scales; such plaques have a predilection for the sacrum, elbows, and scalp. PA can lead to joint swelling and, in the most severe case, sausagelike digits. Perioperative management of tumor necrosis factor antagonists in patients with psoriasis and other inflammatory disorders has been recorded. Left, typical appearance of psoriasis with silvery scaling on a sharply marginated and reddened area of the skin overlying the shin. Right, thimblelike pitting of the nail plate in a 56-year-old woman who has had psoriasis for the past 23 years. Nail pitting, transverse depressions, and subungual hyperkeratosis often occur in association with psoriatic disease of the distal interphalangeal joint. A haplotype epidemiologic association with PA involves the expression of both class I and class II human leukocyte antigen (HLA) alleles, including HLA-B13, HLA-B17, HLA-B27, HLA-B38, HLA-B39, HLA-Cw6, HLA-DR4, and HLA-DR7. HLA-27 is present in 60% of individuals with the disease, as compared with 8% of the general population. Systemic involvement can occur with ocular changes (30%), conjunctivitis, episcleritis, and keratoconjunctivitis sicca. Because of the high skin turnover, hyperuricemia and gout can coincide with psoriasis. An association with human immunodeficiency virus (HIV) infection has also been identified; in such cases, both the psoriatic eruption and PA can be severe. Differential diagnosis includes ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis of the hands and spine. Enteropathic arthritis (arthritis of inflammatory bowel disease) should also be considered, and spotted bone disease has been reported in a patient with psoriatic arthritis. Left, lateral radiograph of the dorsal spine of a 38-year-old man shows spondylitis in association with psoriasis. Anteroposterior radiograph of the hands shows subchondral erosions of the fourth left distal interphalangeal joint and right third and fourth proximal interphalangeal joints with periosteal reaction. Note the squaring of the anterior vertebral bodies. Right, radiograph of the pelvis in the same patient shows sacroiliitis and erosive changes around both hip joints. Radiograph views of the fourth finger show diffuse soft tissue swelling. Radiograph showing extensive bony destruction around the interphalangeal joint of the second toe. This is a nonspecific finding and can also be seen in rheumatoid arthritis, scleroderma, lupus, Reuter syndrome, gout, and infection. There is associated widening of the joint space, which helps distinguish this condition from osteoarthritis. The base of the middle phalanx is expanded, and there is diffuse soft-tissue swelling but no osteoporosis. Extrasynovial changes occurred in 21 of 25 patients (84%) with PA, whereas no patients with RA had extrasynovial changes. Marked osseous erosion about the joint has produced a characteristic pencil-in-cup deformity. Of the 21 patients with PA whose fingers showed extrasynovial changes, synovial changes were apparent in 60%. MRI scans of the affected hand or foot were performed before and after treatment; a 1.5T Siemen's scanner was used both before and after administration of contrast. MRI images demonstrate widespread abnormalities in digits of people with PA. Tender dactylitic digits have more abnormalities than other digits, but the relationship between clinical findings and MRI scores is not strong. A pattern of predominant DIP involvement can also distinguish PA from RA. In the axial skeleton, cervical spinal involvement can be prominent in RA, but thoracic and lumbar changes are unusual. Sacroiliac involvement is a minor feature of RA, but large joints are more involved in RA than in PA. The distinction between PA and other seronegative spondyloarthropathies is largely made on the basis of distribution. PA involves both the upper and lower extremities, whereas Reiter syndrome predominantly involves the lower extremities. Ankylosing spondylitis causes changes mainly in the axial skeleton, with bilateral and symmetrical changes being the rule. The spinal bony excrescences of PA and Reiter syndrome are larger and broader than the typical thin, linear syndesmophytes of ankylosing spondylitis. The anterior chest wall, especially the sternocostoclavicular joints, is more frequently involved in pustulotic arthritis than in psoriasis, both clinically and radiologically. Sternocostoclavicular joints generally appear with erosive lesions in psoriasis but with large ossifications in palmaris et plantaris. Peripheral joint involvement may be monoarticular or oligoarticular and affect the proximal joints in palmaris et plantaris (74% vs 21%); or it may be polyarticular and involve small distal joints in psoriasis (60% vs 0%). In PA, peripheral joint involvement is more often erosive (43% vs 8%). The frequency rates of sacroiliitis and spinal involvement are similar in palmaris et plantaris and psoriasis. Biologic features and bone scans do not help in distinguishing these 2 conditions. Ozcakar et al noted that the psoriatic group of patients in their study had thicker tendon measurements than the control group and that those patients with radiologically proven enthesopathy had even thicker tendon measurements. Although plain radiography is the primary modality in assessing PA, computed tomography (CT) scanning can provide further information about the extent and severity of disease. This is particularly true in areas that are difficult to evaluate with radiographs; such areas include the sacroiliac joint, the temporomandibular joint, and the sternum/manubrium. In particular, CT scanning is useful in identifying inflammatory lesions, even when preexisting degenerative disease is present; in demonstrating the articular surfaces of bone in an exact fashion; and, in some cases of sacroiliitis, in clearly demonstrating erosive changes that can appear equivocal or negative with radiography. Computed tomography (CT) scans of the pelvis in a male patient with sacroiliitis in association with psoriasis. The CT scans show subtle changes of sacroiliitis more clearly than do conventional radiographs. Furthermore, CT scans may demonstrate a variety of findings in PA, including right sternal bone sclerosis with surrounding subchondral erosion and a clavicular bone sclerosis, and can show bilateral clavicular osteophytes and discrete surrounding subchondral cysts and erosions. In one study, the distal interphalangeal (DIP) finger joints were compared in 6 patients using radiograph-aided 3D diffuse optical tomography: 2 patients with osteoarthritis, 2 with psoriatic arthritis, and 2 normal controls. Researchers scanned the DIP joints using the multimodality imaging method and found that psoriatic arthritis could be distinguished from osteoarthritis. The authors concluded that the fused imaging technique may be useful in distinguishing the significant differences between osteoarthritis and psoriatic arthritis. Findings on magnetic resonance imaging (MRI) are the most sensitive and specific for sacroiliitis and for other changes in the axial skeleton and in the hands and feet. With MRI, it is possible to identify the early inflammatory phase of enthesitis before the development of erosion, as seen on radiographs. MRI can depict early cortical erosion, inflammatory granulation tissue, and bone marrow edema. In patients with PA, MRIs of the temporomandibular joint can show slight anterior displacement of the disk, as well as large condylar erosions and joint effusion, either with or without the use of contrast agents. The sausage digit is a typical clinical finding in PA and can be seen as diffuse soft tissue edema of the digits. On MRIs, tenosynovitis in association with an increase in fluid in the tendon sheath, as well as enhancement related to synovial proliferation, may be seen. The terminal tuft may show edema and enhancement with psoriatic involvement of the nail bed. The bursae may demonstrate fluid and enhancing synovial tissue; this is true for the anatomic bursae—in particular, the retrocalcaneal bursa and the adventitial bursa—as a result of friction. Enthesis inflammation manifests itself as plantar fasciitis, with edema and enhancement of the proximal plantar fascia and the adjacent calcaneus. Reactive edema in the adjacent tissue beneath the tendon is linked to involvement of the tendon sheath. Effusions and synovial proliferation can be seen as a result of joint involvement. Synovial proliferation within joints is seen as "dirty fluid" on T2-weighted images. Inflamed synovial tissue is strongly enhancing on gadolinium-enhanced images. Chronic synovial proliferation can demonstrate a high T1 signal, representing hyperplasia of subsynovial fibrofatty connective tissue without a pannus. Gadolinium-based contrast agents (gadopentetate dimeglumine [Magnevist], gadobenate dimeglumine [Multi Hance], gadodiamide [Omniscan], gadoversetamide [Opti MARK], gadoteridol [Pro Hance]) have been linked to the development of nephrogenic systemic fibrosis (NSF) or nephrogenic fibrosing dermopathy (NFD). For more information, see the Medscape Drugs & Diseases topic Nephrogenic Systemic Fibrosis. The disease has occurred in patients with moderate to end-stage renal disease after being given a gadolinium-based contrast agent to enhance MRI or MRA scans. NSF/NFD is a debilitating and sometimes fatal disease. Characteristics include red or dark patches on the skin; burning, itching, swelling, hardening, and tightening of the skin; yellow spots on the whites of the eyes; joint stiffness with trouble moving or straightening the arms, hands, legs, or feet; pain deep in the hip bones or ribs; and muscle weakness. Thickened nails with low signal intensity on T1-weighted MRIs are typical findings of nail involvement. MRI can show the underlying histopathologic changes of edematous and/or fibrotic synovial tissue, which can cause erosions of cortical bone and can eventually lead to complete destruction of the joint. With MRI, 68% of patients had positive findings of PA, as well as at least 1 arthritic sign. By contrast, with standard x-rays, only 32% of the same patients had positive findings of PA. Abnormal signal intensity in the subchondral focal areas was seen in 9 PA patients but in none of the control subjects. In a high percentage of psoriatic patients who had no apparent arthritic signs and symptoms, MRIs revealed hand articular involvement, particularly distention of the capsule and periarticular edema. In PA, joint effusion and synovitis result in hypoechoic sonograms. In most cases, the joint space is widened and appears hypoechoic; in some cases, a pseudocystic image connected with the joint space can be observed. Increased thickness of the joint capsule can also be present. The joint capsule is usually clearly distinct from the condylar head, which appears as a linear hyperechoic line with posterior shadowing. Today, ultrasonography is considered a highly specific technique, not only for demonstrating soft tissue alterations but also for visualizing bone abnormalities, especially in the examination of the small joints. Thus, alterations of the condyle are observed more frequently with ultrasonography than with MRI. Bone scanning is a useful technique for assessing the inflammatory nature and extent of PA. Whole-body scintigraphy shows the distribution of active joint disease. Abnormal radiotracer uptake precedes findings on plain radiographs. Tc) bisphosphonate bone scans are centered on the chest wall, where the jugular notch, costal notches, and xiphoid are most commonly involved. Enthesopathy manifests itself with a radiologic triad: hyperostosis, osteitis, and periostitis syndrome. Bone scans are also useful for assessing palmaris et plantaris and a related condition, pustulotic arthrosteitis (PAO). The bone scan can show characteristic, bullheadlike, high tracer uptake in the sternocostoclavicular region; in the bullhead sign, the manubrium sterni represents the upper skull of the bull, and the inflamed sternoclavicular joints correspond to the horns. Tc phosphate scans show the location and distribution of active lesions. Scintigraphy enables the inexpensive and simple assessment of joints in the body, but the anatomic detail is poor and the specificity is low. In one study, thermal infrared imaging was used to record 280 temperature curves of 14 finger joints of 9 healthy controls and 11 patients with psoriatic arthritis. The PA patients presented with prolonged and delayed rewarming processes characterized by the undershoot onset subsequent to completion of isometric exercises, followed by faster temperature increases. Region classification based on model parameters demonstrated that the interphalangeal joint of the thumb can be used to discriminate between healthy areas and affected areas, providing 100% true-positive discrimination for PA-affected regions and 88.89% for healthy regions. Noah S Scheinfeld, JD, MD, FAAD Assistant Clinical Professor, Department of Dermatology, Weil Cornell Medical College; Consulting Staff, Department of Dermatology, St Luke's Roosevelt Hospital Center, Beth Israel Medical Center, New York Eye and Ear Infirmary; Assistant Attending Dermatologist, New York Presbyterian Hospital; Assistant Attending Dermatologist, Lenox Hill Hospital, North Shore-LIJ Health System; Private Practice Noah S Scheinfeld, JD, MD, FAAD is a member of the following medical societies: American Academy of Dermatology Disclosure: Serve(d) as a speaker or a member of a speakers bureau for: Abbvie Received income in an amount equal to or greater than $250 from: Optigenex Received salary from Optigenex for employment. Ann M Johnson, MD Assistant Professor of Clinical Radiology, University of Pennsylvania School of Medicine; Director, Body MRI, Department of Radiology, Children’s Hospital of Philadelphia Ann M Johnson, MD is a member of the following medical societies: American Roentgen Ray Society, Radiological Society of North America, Society for Pediatric Radiology, International Society for Magnetic Resonance in Medicine, Society of Computed Body Tomography and Magnetic Resonance Disclosure: Nothing to disclose. Christopher G Filippi, MD Assistant Professor, Department of Radiology, Division of Neuroradiology, New York Presbyterian Hospital, Weill Medical College of Cornell University Disclosure: Nothing to disclose. Bernard D Coombs, MB, Ch B, Ph D Consulting Staff, Department of Specialist Rehabilitation Services, Hutt Valley District Health Board, New Zealand Disclosure: Nothing to disclose. Lynne S Steinbach, MD Professor of Radiology and Orthopedic Surgery, University of California, San Francisco, School of Medicine Lynne S Steinbach, MD is a member of the following medical societies: American College of Radiology, International Skeletal Society, Radiological Society of North America Disclosure: Nothing to disclose. Felix S Chew, MD, MBA, MEd Professor, Department of Radiology, Vice Chairman for Academic Innovation, Section Head of Musculoskeletal Radiology, University of Washington School of Medicine Felix S Chew, MD, MBA, MEd is a member of the following medical societies: American Roentgen Ray Society, Association of University Radiologists, Radiological Society of North America Disclosure: Nothing to disclose. Amilcare Gentili, MD Professor of Clinical Radiology, University of California, San Diego, School of Medicine; Consulting Staff, Department of Radiology, Thornton Hospital; Chief of Radiology, San Diego Veterans Affairs Healthcare System Amilcare Gentili, MD is a member of the following medical societies: American Roentgen Ray Society, Radiological Society of North America, Society of Skeletal Radiology Disclosure: Nothing to disclose.

Next

B12 псориаз

Исследования ученых доказали, что это вещество насыщает кислородом внутренние органы, поэтому, когда для лечения используется перекись водорода и псориаз начинает отступать. — «тормош» һәм аминдар) — Ябай төҙөлөшлө һәм төрлө химик тәбиғәткә ҡараған түбән молекуляр органик матдәләр берләшмәһе. Аҙыҡ составы сифатында гетеротроф организм ѳсѳн абсолют кәрәк булған билдә буйынса берләштерелгән химик тәбиғәте буйынса органик матдәләр тѳркѳмѳ йыйылмаһы. Продуценттар (автотроф организмдар) ҙа витаминдарға мохтаж, уларҙы ул синтез юлы менән йәки тирә-яҡ мѳхиттән ала. Витаминдар фитопланктон организмдарын үҫтереү өсөн туҡлыҡлы мөхит составына инә. Биохимия, туҡланыу гигенаһы, фармакология һәм башҡа медик-биологик фәндәр берләшмәһен, витаминдарҙың төҙөлөшөн һәм тәьҫир механизмын ѳйрәнеүсе, шулай уҡ уны дауалау һәм профилактик маҡсатта ҡулланыу фәнен витаминология тип атайҙар Витаминдар төрлө ферменттарҙың актив үҙәге составында каталитик функция үтәй, шулай уҡ экзоген прогормон һәм гормон сифатында гумораль регуляцияла ҡатнаша. Матдәләр алмашыныуында витаминдар мөһим әһәмиәткә эйә булһа ла, улар организм өсөн энергия сығанағы ла (калорияһы юҡ), биологик туҡыма өсөн структур компонент та түгел. Туҡымаларҙа витаминдар концентрацияһы һәм уларға булған тәүлек ихтыяжы ҙур түгел, тик витаминдар етешмәгән осраҡта организмда хәүефле патологик үҙгәрештәр башлана. Витаминдарҙың күпселеге кеше организмында синтезланмай, шуның өсөн улар аҙыҡ йә витамин-минераль комплекстар, ризыҡ өҫтәмәләре менән организмға даими һәм етерлек кимәлдә инеп торорға тейеш. Кеше тиреһендә ҡояштың ультрафиолет нурҙары тәьҫирендә барлыҡҡа килгән D, организмға аҙыҡ-түлек менән ингән алдағыһы менән синтезлана алған А витаминдары һәм алдағыһы триптофа аминокислотаһы булған ниацин ғына был иҫәпкә инмәй. Организмда витаминдар кимәле боҙолған осраҡҡа 3 принципиаль патологик торош бәйле: витаминдың булмауы — авитаминоз, витаминдың етмәүе — гиповитаминоз һәм витаминдың кәрәгенән артыҡ булыуы — гипервитаминоз. Иреү һәләтенән сығып, витаминдарҙы майҙа иреүсе — A, D, E, K витаминдары һәм һыуҙа иреүсе — C витамины һәм B төркөмө — витаминдарына бүләләр. Майҙа иреүсе витаминдар организмда туплана, өҫтәүенә улар май туҡымаһында һәм бауырҙа йыйыла. Һыуҙа иреүсе витаминдар күп йыйыла алмай һәм артығы һыу менән сығарыла. Ошоноң менән һыуҙа иреүсе витаминдарҙың гиповитаминозын һәм майҙа иреүсе витаминдарҙың гипервитаминозын аңлатып була. Ҡайһы бер аҙыҡ төрөнөң айырым сирҙәрҙе булдырмауҙа мөһимлеге борондан уҡ билдәле булған. Борон мысыр халҡы бауырҙың никталопиянан (күрәғарау) дауалауын белгән (әлеге ваҡытта күрәғарауҙың А витамины етмәгәндән килеп сығыуы билдәле). 1330 йылда Пекинда Ху Сыхуэй ашамлыҡтарҙың терапевтик әһәмиәте һәм сәләмәт йәшәүҙә рационды төрләндереүҙең файҙаһы тураһындағы белемде системаға һалған өс томлы «Ашамлыҡ һәм эсемлектең мөһим принциптары» тигән хеҙмәт баҫып сығарған. 1747 йылда шотланд табибы Джеймс Линд (James Lind), оҙайлы диңгеҙ сәйәхәте барышында, сирләгән матростар менән үҙенә күрә бер эксперимент уҙғарған. Уларҙың рационына төрлө әселектәге аҙыҡтар индереп, цитрус емештәренең зәңге (цинга) сиренә ҡаршы тора алыу сифатын асҡан. 1753 йылда Линд лимон һәм лаймаларҙы зәңге булдырмау маҡсатында ҡулланыу кәрәклеген тәҡдим иткән «Зәңге тураһында трактат» тигән хеҙмәтен баҫтырып сығарған. Шуға ҡарамаҫтан, Джеймс Кук ғәмәлдә, карап рационына тоҙло кәбеҫтә, татлы ҡурйын үләнен, һоҫла (һыра яһай торған ҡуйы шыйыҡлыҡ) һәм цитрус сиробына оҡшаған шыйыҡса индереп, зәңгене булдырмауҙа үҫемлек аҙығының ролен иҫбатлаған. Шулай итеп, ул шул заман өсөн таң ҡалырлыҡ ҡаҙанышҡа эйә була һәм зәңге сиренән бер матросты ла юғалтмай. 1795 йылда лимон һәм башҡа цитруслылар британ моряктарының рационына стандарт өҫтәмәгә әйләнгән. Был матростарҙың теңкәһенә тейгән, үпкәләтерлек лимонник ҡушаматын барлыҡҡа килтергән. Матростар хатта лимон болалары ойошторған: лимон һуты тултырылған мискәләрҙе карап борты аша диңгеҙгә ырғытҡандар. Витаминдар тураһындағы тәүғилемгә рәсәй ғалимы Николай Иванович Луниндың тикшеренеүҙәрендә нигеҙ һалынған. Лунин: «Был матдәләрҙе табыу һәм уларҙың әһәмиәтен өйрәнеү ҙур иғтибарға лайыҡ» тип яҙған. Ул тәжрибә маҡсатында, һыйыр һөтө составына ингән бөтөн билдәле элементтарҙы: шәкәрҙе, аҡһымды, майҙы, углеводты (углерод, кислород һәм водородтан торған тереклек өсөн кәрәкле органик берләшмәләрҙең күп һәм киң таралған төркөмө), тоҙҙо, һәр береһен айырым-айырым һалып, сысҡандарға ашатҡан. 1880 йылдың сентябрендә, докторлыҡ диссертацияһын яҡлағанда, Лунин, тереклек иткән йән эйәһенең ғүмерен һаҡлау өсөн, аҡһым, май, углевод, тоҙ һәм һыуҙан башҡа, тағы ла башҡа, өҫтәмә матдәләр кәрәк тип, раҫлаған. Луниндың һығымтаһын ғилми берләшмәһе ҡәтғи ҡабул итмәгән, сөнки башҡа ғалимдар уның һөҙөмтәһен ҡабаттан тикшереп тормаған. Пашутин, зәңге ауырыуы аслыҡтың бер формаһы һәм аҙыҡ состаында үҫемлектәрҙән бүленеп сыҡҡан, ләкин кеше организмы менән синтезланмаған, ниндәйҙер органик мәтдәнең ризыҡ составында етерлек миҡдарҙа булмауы сәбәпле үҫешкән, тигән һығымтаға килгән. Пашутин витамин C-ның ҡайһы бер төп үҙенсәлектәрен, алдан күҙ аллап әйтеп биргән. Витаминдар шартлы рәүештә латин алфавиты хәрефтәре менән билдәләнгән: A, B, C, D, E, H, K һ.б. Был хәлдең тағы бер сәбәбе бар: Лунин, тәжрибә башҡарғанда, тростник шәкәрен ҡулланған, ә башҡа тикшереүселәр насар таҙартылған һәм составына бер ни тиклем миҡдарҙа В витамины кергән һөт шәкәрен файҙаланған булған. Автор, был матдә энергия сығанағы түгел, ләкин организмға кәрәк һәм, ул булмаһа, ферментатив процестар боҙолоуы арҡаһында, зәңге сире үҫешә, тип билдәләгән. Артабанғы йылдарҙа витаминдарҙың барлығы тураһында мәғлүмәттәр тупланған. Һуңынан уларҙың ҡайһы береһе үҙ аллы матдә түгел, ә айырым витаминдарҙың комплексы икәне асыҡланған. Шулай, 1889 йылда һолланд врачы Христиан Эйкман тауыҡтар, бешерелгән дөгө ярмаһын биргәндә, бери-бери ауырыуына дусар ителеүен, ә уларҙың ризығына дөгө көрпәһен (кәбәген) ҡушҡанда — һауығыуын күҙәткән. Шулай, мәҫәлән, В витамины төркөмө витаминдары яҡшы өйрәнелгән. 1905 йылда Уильям Флетчер таҙартылмаған дөгөнөң кешеләрҙең бери-бери сиренә бирешмәүендә ҙур әһәмиәткә эйә булыуын асҡан. Витаминдарҙың атамалары, өйрәнелеү барышында, үҙгәртелгәндәр (был турала мәғлүмәт таблицала күрһәтелгән). 1906 йылда Фредерик Хопкинс, аҡһым, май, углевод һ.б. Витаминдарҙың хәҙерге атамалары Таҙа һәм ғәмәли химия халыҡ-ара союзының биохимик секцияһы номенклатура буйынса Комиссияһы тарафынан 1956 йылда ҡабул ителгән. тыш, ризыҡта тағы ла кеше организмына кәрәкле ниндәйҙер матдәләр бар тип раҫлаған һәм уларға «accessory food factors» тигән атама биргән. Ҡайһы бер витаминдар өсөн шулай уҡ физик үҙенсәлектәре һәм организмға тәьҫир итеүе буйынса айырым оҡшашлыҡ билдәләнгән. Был тәңгәлдә һуңғы аҙымды 1911 йылда Лондонда эшләгән поляк ғалимы Казимир Функ яһаған. Хәҙерге ваҡытҡа саҡлы витаминдарҙы классификациялау, һыуҙа иреүенән һәм майҙа иреүенән сығып билдәләнгән булған. Ә һуңғы ваҡытта был төркөмгә ҡараған башҡа витаминдарҙан да һыуҙа иреүсе препараттар алынған. Ул бәләкәй генә миҡдары бери-бери сиренән терелтә торған кристаллик препарат бүлеп сығарған. Шуның өсөн беренсе төркөмдө һыуҙа иреүсе витаминдар (C, P һәм бөтөн төркөм B), ә икенсеһен — майҙа иреүсе витаминдар — липовитаминдар (A, D, E, K) тәшкил иткән. Шулай итеп, витаминдарҙы һыуҙа иреүсе һәм майҙа иреүсе төрҙәргә бүлеү ҡайһылыр дәрәжәлә әһәмиәтен юғалта. Препарат «Витамайн» тигән атама алған( — азот берләшмәһенән торған «амин» тигәндән алынған. Ҡағиҙә булараҡ, витаминдарҙың тәүлек нормаһы кешенең йәшенә, шөғөлөнә, йыл миҙгеленә, енесенә, ҡатын-ҡыҙҙың буйға уҙыуына һ.б. Тышҡы мөхит факторҙары (мөхиттәге температура, кислород, ҡояш нурҙары, кислоталар, һелте) тәьҫирендә витаминдар тарҡала һәм үҙенең биологик активлығын юғалта. Функ башҡа ауырыуҙар ҙа — зәңге лә, пеллагра ла, рахит та — ҡайһы бер матдәләр етмәүҙән барлыҡҡа килеүен алдан әйтеп биргән. Һиҙеүсәнлек дәрәжәһе буйынса витаминдар төрлө үҙенсәлектәргә эйә, ҡайһы берҙәре юғары ныҡлыҡ ҡа эйә, ә бүтәндәре тиҙ тарҡала. 1920 йылда Джек Сесиль Драммонд «» һүҙенән «e» хәрефен алырға тәҡдим иткән, сөнки ул саҡта яңы асылған C витаминында амин компоненты булмаған. 1923 йылда доктор Глен Кинг было установлено химическое строение витамина С витаминының химик төҙөлөшөн билдәләгән, ә 1928 йылда доктор һәм биохимик Альберт Сент-Дьёрди беренсе тапҡыр, уны гексурон кислотаһы тип атап, витамин С-ны тапҡан. Был тәү сиратта витаминдарҙың үҙҙәренең химик төҙөлөшө буйынса химик реакцияға тиҙ инеүсе юғары актив берләшмәләр булыуы менән бәйле. 1933 йылда уҡ швейцар тикшеренеүселәре витамин С-ға идентик булған барыбыҙға ла билдәле аскорбин кислотаһын синтезлаған. Витамин молекулаһы донъяға тәбиғи юл менән әллә химик синтез ярҙамында барлыҡҡа килгәненән башлап кеше йә хайуан организмына эләккән моментына бирле, уның яҙмышы күпселеген витаминды һаҡлау һәм эшкәртеү шарттары менән бәйле. 1929 йылда Фредерик Гоуленд Хопкинс һәм Христиан Эйкман витаминдарҙы асҡан өсөн Нобель премияһына лайыҡ булған, ә Лунин һәм Функ — иғтибарһыҙ ҡалған. Витаминдарҙың стабиль булмауының төп факторы булып: Антивитаминдар — витаминдарҙың биологик активлығын баҫыусы органик ҡушылмалар төркөмө. Лунин педиатр булып эшләгән, һәм оҙаҡ йылдарға уның винтаминдар асыуы онотолған. Был үҙҙәренең химик төҙөлөшө буйынса витаминдарға оҡшаған, ләкин ҡапма-ҡаршы биологик тәьҫир итеүсе ҡушылмалар. 1934 йылда Ленинградта Витаминдар буйынса Беренсе бөтә союз конференцияһы ойошторолған, һәм шуға Лунин (ленинградлы) саҡырылмаған. Антивитаминдар организмға эләкһә, улар витамин урынына матдәләр алмашыныуы реакцияһына инәләр һәм уның нормаль барышына аяҡ салалар йәиһә уны боҙалар. 1910-сы, 1920-се һәм 1930-сы йылдарҙа башҡа витаминдар ҙа асылған. Аҙыҡ аша йә организмдың үҙендә витамин етерлек дәрәжәлә эшләнһә лә, бындай хәлдә витамин етмәү күренеше күҙәтелә. 1940-сы йылдарҙа витаминдарҙың химик төҙөлөшө асылған. 1970 йылда Карл Лайнус Полинг, ике тапҡыр Нобель премииһы лауреаты, үҙенең тәүге «Витамин С, ғәҙәти һыуыҡ үткәреү һәм киҙеү» тигән хеҙмәтендә С витаминының ҡайһы бер ауырыуҙан дауалауҙағы эффекты тураһында яҙып, медицина донъяһын хайран ҡалдырҙы. Мәҫәлән, B витаминының (тиаминдың) антивитамины полиневритҡа сәбәпсе булған пиритиамин. Шунан бирле «аскорбинка» көндәлек тормошобоҙҙа иң билдәле, популяр һәм алыштырғыһыҙ витамин булып ҡала. Химиотерапия, микроорганизмдарҙың, хайуандарҙың һәм кешеләрҙең ризыҡланыуы өлкәһендәге тикшеренеүҙәр үҫеше, витаминдарҙың химик структураһын булдырыу витаминология өлкәһендә лә матдәләр антагонизмы тураһындағы ҡараштарҙы төгәлләү буйынса реаль мөмкинлектәр бирҙе. Был витминдың 300 артыҡ биологик функциялары өйрәнелгән һәм тасуирланған. Шуның менән бергә, антивитаминдарҙы асыу витаминдарҙың үҙҙәренең физиологик тәьҫирен тулы һәм тәрән өйрәнеүгә булышлыҡ иткән, сөнки экспериментта антивитаминды ҡулланыу витаминдың тәьҫирен юғалтыуға һәм организмда шуға ярашлы үҙгәрештәр башланыуына килтерә; был билдәле дәрәжәлә теге йә был витаминдың организмдағы функциялары тураһында беҙҙең белемде киңәйтә. Бигерәк тә, йәнлектәрҙән айырмалы, кеше үҙе С витаминын эшләп сығара алмай, һәм шуның өсөн уның запасын көн һайын тулыландырыр кәрәк (С витамины сикләнгән миҡдарҙа кешенең бауырында туплана). Бөтөн витаминдар өсөн дә тиерлек антивитамин булғаны билдәле. Һуңғы ваҡытта C витаминын ҡулланыуҙың һыуыҡ үткәреп ауырығандағы файҙаһы, айырым алғанда, шик аҫтына ҡуйыла. Уларҙы ике төп төркөмгә бүлеп була: Поливитамин препараттар — үҙенең составында витаминдар комплексы һәм минераль берләшмәләр булған фармакологик препарат. Витаминдарҙы өйрәнеү сит ил ғалимдары тарафынан да, тыуған илебеҙ ғалимдары тарафынан да уңышлы тикшерелгән; шулар араһында — А. Кеше өсөн берҙән-бер натураль аҙыҡ поливитамины булып үҙендә бик күп эссенциаль витаминдар йыйылмаһы тотҡан ҡатын-ҡыҙ һөтө тора. Гиповитаминозды, бигерәк тә балаларҙа, профилактикалау маҡсатында комплекслы витамин препараттары файҙаланыу тәҡдим ителә. Поливитамин препараттары гиповитаминозды профилактикалау һәм дауалау өсөн генә түгел, ә гипотрофия йә паратрофия кеүек ашҡаҙан боҙолоу күренештәрен комплекслы терапиялағанда ҡулланыла. Балаларҙың йәшәү эшмәкәрлегенә ярҙам итеүҙе, бала организмының үҫеүен һәм үҫешен тәьмин итеүҙе булдырған юғары аҙыҡ эшкәртеү һәләте (метаболизм), организмда витаминдарҙың ғына түгел, ә биологик әһәмиәтле макро- һәм микроэлементтарҙың тулы һәм регуляр рәүештә тулыланып тороуын талап итә.

Next

B12 псориаз

Витамин b в ампулах и таблетках. Содержание цианокобаламина в продуктах питания. Витамины – необходимая составляющая питания человека, особенно сегодня, когда продукты перестали быть полностью натуральными, а образ жизни современного индивидуума далек от идеального. Избыточная умственная активность, плохая экология, мало физических нагрузок и так далее – факторы среды подвергают наше здоровье серьезной опасности, поэтому очень важно включать в рацион полезные добавки, в том числе и витамины. По сравнению с основными питательными веществами – углеводами, белками, жирами и солями – эти соединения необходимы живым организмам в ничтожно малых количествах, но их дефицит, также как и переизбыток, имеет огромное, даже решающее значение для нормального функционирования организма. Витамины группы B играют очень важную роль в метаболизме клеток. Их задача – обеспечение нормальной работы нервной системы и энергетического обмена. Состояние иммунной системы тоже зависит от наличия в организме достаточного количества витаминов этой группы. Сегодня человек живет в таком мире, где гигантские умственные и эмоциональные нагрузки, постоянные стрессы и неправильное питание стали составной частью бытия, поэтому современным людям жизненно необходимы витаминные комплексы, включающие в себя всю линейку витаминов B, поскольку они действуют более результативно все вместе, чем каждый в отдельности. Витамины группы B выполняют множество функций, без которых невозможна нормальная жизнедеятельность организма: Несмотря на бесспорную пользу этой группы витаминов, их нежелательно принимать без назначения врача, так как переизбыток может быть даже более вреден, чем недостаток. Основные витамины, относящиеся к группе B: B1, B2, B3, B6, B9, B12. Амигдалин (витамин B17) тоже включают в эту группу, несмотря на то, что с научной точки это не совсем верно, так как его витаминная активность еще не доказана. В недавнем прошлом к витаминам группы B относили некоторые вещества, которые, как было установлено позднее, синтезируются непосредственно в организме или являются витаминоподобными веществами (B4 (аденин), B8 (инозитол), B10 (парааминобензойная кислота)). Фармацевтическая промышленность выпускает витамины группы B в различных лекарственных формах. В профилактических целях чаще всего используют порошки, капсулы, таблетки и драже. Кроме того, эти витамины включают в поливитаминные комплексы, например, в Центрум, Алфавит, Компливит и другие. Прием витаминов группы B зависит от той лекарственной формы, в которой он представлен. В большем или меньшем количестве они содержатся в зерновых и бобовых, дрожжах, орехах, мясомолочных продуктах, яйцах, в меньшей степени во фруктах и овощах. Принимают его перорально (через рот), а также парентерально (внутримышечно, внутривенно, подкожно). Если человек питается полноценно и сбалансировано, то витамины B он обычно получает в достаточном количестве с пищей. Точная дозировка и срок лечения зависят от возраста, пола, состояния организма и заболевания, поэтому их должен назначать лечащий врач. Цианокобаламин (витамин B12) оказывает благотворное влияние на нервную систему и функции печени. Он необходим для образования ДНК, для нормального кроветворения, активирует свертывание крови, снижает количество «плохого» холестерина в крови, а также повышает регенерацию тканей. Дефицит витамин B12 может вызвать мегалобластическую анемию, неврологические расстройства, в том числе и гибель нервных клеток. Симптомы этой такой патологии проявляются в виде онемения и покалывания конечностей. Противопоказания: C осторожностью следует применять при стенокардии, новообразованиях (как злокачественных, так и доброкачественных), а также при склонности к образованию тромбов. Витамин B12 может вызывать аллергические реакции, перевозбуждение, тахикардию, головную боль, диарею, головокружение. Несовместим с солями тяжелых металлов, аскорбиновой кислотой, тиамина бромидом, рибофлавином (разрушает его), пиридоксином. Нельзя сочетать с лекарствами, повышающими свертываемость крови. B12 содержится в: говяжьей, свиной или куриной печени, рыбе и морепродуктах (осьминоги, мидии, креветки), мясе, яйцах, молоке и молочных продуктах (сыр, йогурт, сметана) Кстати, полезные свойства дыни заключаются в том, что он очень богата витаминами группы B. Кукуруза не так богата, зато содержит всю группу B, подробнее по ссылке. А прочитав статью по адресу вы узнаете что Инжир содержит в себе из группы витамины Говоря о витаминах группы B, хочется упомянуть и о том, в каких продуктах содержится витамин B6. Пиридоксин (витамин B6) улучшает усвоение организмом ненасыщенных жирных кислот. Он вместе с кальцием способствует расслаблению и нормальному функционированию мышц , в том числе и сердца, способствует проникновению и усвоению магния в клетках, препятствует резким колебаниям уровня глюкозы в крови. Пиридоксин участвует во многих химических реакциях организма, имеет значение для белкового и жирового обмена. Витамин B6 отвечает за позитивный душевный настрой, хороший сон и аппетит. При недостатке возможно появление сердечнососудистых заболеваний, образование песка, камней в почках, воспаление среднего уха, анемия, себорейный дерматит, глоссит. Дефицит витамина B6 можно определить по таким признакам: Избыток пиридоксина встречается крайне редко, поскольку он быстро выходит с мочой. Однако повышенные дозы витамина могут привести к токсическому эффекту, выражающемуся в онемении конечностей или кратковременном нервном расстройство. Как только он выводится из организма, все эти симптомы исчезают. Показания к применению: Как профилактическое средство в борьбе с сердечнососудистыми заболеваниями. Его особенно много в проросших зерновых, в орехах (фундук и грецкие), шпинате, картофеле, моркови капусте, томатах, клубнике, апельсинах, лимонах, черешне и авокадо. Совместим с кальцием, железом, медью и цинком, фолиевой кислотой, другими витаминами этой группы, за исключением B12 — в витаминно-минеральных комплексах может произойти нейтрализация витамина B12 на 10–30%. Есть он в мясе, молочных продуктах, рыбе, яйцах, бобовых и крупах. По сравнению с другими витаминами группы B, B6 менее устойчив к повышенным температурам, поэтому в продуктах, прошедших тепловую обработку, его мало. Никотиновая кислота (витамин B3, ниацин, витамин PP) участвует в окислительных клеточных реакциях, расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию, снижает концентрацию «вредного» холестерина, обладает дезинтоксикационными свойствами Гиповитаминоз никотиновой кислоты может привести к пеллагре. Симптомы заболевания проявляются в виде диареи, дерматита и деменции. Недостаток никотиновой кислоты проявляется в плохом настроении, раздражительности, нарушениях сна. С осторожностью нужно применять при глаукоме, подагре, печеночной недостаточности. При комбинировании с ацетилсалициловой кислотой (аспирином), антикоагулянтами и гипотензивными лечебными препаратами необходимо соблюдать осторожность. Витамин B3 содержится в хлебе из ржаной муки, ананасах, мясе, печени, почках, грибах, гречке, фасоли. (витамин B2) нужен для регуляции роста, нормального функционирования репродуктивных органов, щитовидной железы, для образования эритроцитов, а также для роста волос, здорового состояния кожи и ногтей. Недостаток рибофлавина характеризуется такими внешними проявлениями, как поражения слизистой губ с появлением на них вертикальных трещин и шелушения, язвочек в уголках рта, отека и покраснения языка. Дефицит этого витамина может вызвать себорейный дерматит на носу, веках и ушах, светобоязнь, конъюнктивит, кератит и другие изменения со стороны органов зрения. В ряде случаев последствиями авитаминоза могут стать анемия и нервные расстройства. Основными причинами дефицита рибофлавина в организме могут стать: Витамин B2 в максимальном количестве содержится в печени, почках и дрожжах. Есть он в яйцах, орехах (миндаль), грибах, твороге, капусте, грече, молоке и мясе. Также витамин B2 содержится в таких продуктах, как очищенный рис, макароны, белый хлеб. В овощах и фруктах рибофлавин присутствует в небольших количествах. В1 (другое название – тиамин) участвует в метаболизме жиров и углеводов. Он поддерживает работу сердца, оказывает влияние на эндокринную и пищеварительную системы, а также влияет на нервную систему и умственные способности. Тиамин довольно широко применяется при лечении многих заболеваниях. Витамин B1 практически нетоксичен, поэтому его передозировка возникает очень редко. При дефиците B1 могут наблюдаться такие явления, как: проблемы с пищеварением, сердечная аритмия, одышка, ухудшение памяти, бессонница, головные боли, депрессии и начать проявляться другие неврологические проблемы. Дефицит тиамина проявляется у людей, злоупотребляющих алкоголем. Алкоголь в больших количествах препятствует поглощению тиамина из пищи. Витамин B1 может вызывать побочное действие в виде повышенной потливости, тахикардии, аллергических реакций (крапивница, кожный зуд, отек Квинке, редко анафилактический шок). Противопоказан при повышенной чувствительности к тиамину. Показания к применению: Кроме того, тиамин применяют в акушерской практике, хирургии и стоматологии. Витамин B1 не сочетается с витамином B6, поскольку это сочетание замедляет процесс усваивания тиамина, а в сочетании с B12 витамин B1 разрушается, кроме того, повышается риск аллергической реакции. Больше всего тиамина в бобовых, хлебе из муки грубого помола, шпинате. Также они отвечают за питание кожи головы и препятствуют выпадению волос. Немного меньше в картофеле, моркови, говядине и свинине. Узнать каковы причины выпадения и какие процедуры необходимы проводить для профилактике вы узнаете из нашего обзора Амигдалин (витамин B17, летрил, лаетраль) Строго говоря, активность этого вещества как витамина пока не нашла достоверного подтверждения в биохимических исследованиях, поэтому называть его витамином пока преждевременно. Термин «витамин В17» уже получил довольно широкое распространение благодаря приверженцам нетрадиционных методов лечения рака. Считается, что амигдалин обладает противоопухолевым эффектом, однако, наукой этот факт пока официально не подтвержден. С другой стороны, есть данные, что употребление продуктов, богатых амигдалином, улучшает состояние больных со злокачественными образованиями за счет снижения роста клеток опухоли и замедления распространения метастазов. Высокие дозы амигдалина могут вызывать такие побочные реакции: тошнота, головокружение, головная боль, мышечная слабость, понижение артериального давления. Принимая витамин В17 в больших дозах, необходимо ограничить потребление продуктов, содержащих амигдалин. Витамин B17 содержится в таких продуктах, как миндаль, сельдерей, стручки гороха, орехи, льняное масло, ядра косточек абрикоса, персика, вишни, семена яблок и груш, зерна маша, листья черемухи и молодые побегах рябины. Фолиевая кислота (витамин B9) нужна для развития иммунной и кровеносной систем. Без нее невозможно создание и поддержание здоровья новых клеток, поэтому в период внутриутробного развития и в детстве ее наличие жизненно важно для организма. Участие фолиевой кислоты необходимо для репликации ДНК — при нарушении этого процесса возрастает риск развития злокачественных опухолей. В первую очередь из-за нехватки витамина B9 страдает костный мозг, где происходит активное деление клеток. Дефицит фолиевой кислоты в некоторых случаях вызывает мегалобластную анемию, а при беременности моет привести к дефектам развития спинного мозга у плода. На ранних стадиях дефицит этого вещества может проявляться в виде таких симптомов, как утомляемость, раздражительность, потеря аппетита. Недостаток фолиевой кислоты довольно часто встречается у больных, страдающих псориазом. Такой дефицит может развиваться вследствие применения противоэпилептических и противотуберкулезных препаратов. Благотворное влияние фолацина (производной фолиевой кислоты) на процессы кроветворения, роста и развития клеток невозможно без взаимодействия с витамином B12 (цианкобаламином). Но фолацина в болших дозах снижает концентрации в крови цианкобаламина. Совместное действие фолиевой кислоты, пиридоксина и цианкобаламина способствует снижению риска развития атеросклероза. Фолиевую кислоту содержат зеленые листовые овощи, цитрусовые и бобовые, есть она в дрожжах, печени, хлебе из муки грубого помола, меде. Витамины группы B широко используются в лечении многих заболеваний. Организму человека для нормальной работы требуется множество витаминов и микроэлементов, в том числе и витаминов группы B. При правильно сбалансированном питании здоровый человек обычно не испытывает нехватки этих веществ. А для профилактики достаточно лишь периодически пропивать курс поливитаминных препаратов.

Next

B12 псориаз

Псориаз, противопсориазный комплекс мегадерм эффективное средство лечения псориаза. советы по лечению псориаза, описание средств лечения псориаза, статьи о псориазе. Гомоцистеин является продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Из гомоцистеина в дальнейшем может образовываться другая аминокислота, цистеин, не входящая в число незаменимых аминокислот. Избыток накапливающегося в организме гомоцистеина может обратно превращаться в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота, пиридоксин (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и рибофлавин (витамин B1). Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. В физиологических условиях единственным источником гомоцистеина в организме является превращение метионина. Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. Поэтому, в случае появления избытка гомоцистеина в организме, он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). 1 Обратите внимание на то, что гомоцистеин может образовываться только из метионина. Снижение активности этого фермента — одна из важных причин накопления гомоцистеина в организме. Гомоцистеин может превращаться либо в цистатионин, который в дальнейшем используется для синтеза цистеина, либо в метионин. На всех ключевых этапах метаболизма метионина и гомоцистеина важную роль играют витамины. Красным цветом обозначен цикл превращения метионина, зеленым — цикл превращения фолиевой кислоты. Метионин, гомоцистеин и фолиевая кислота являются аминокислотами. Аминокислоты являются важнейшими субстратами метаболизма азота в организме. От аминокислот берут начало белки, ферменты, пуриновые и пиримидиновые основания (и нуклеиновые кислоты), пиррольные производные (порфирины), биологически активные соединения пептидной природы (гормоны), а также ряд других соединений. При необходимости аминокислоты могут служить источником энергии, главным образом за счет окисления их углеродного скелета. В живых организмах аминокислоты образуют пул, величина которого во взрослом состоянии остается в физиологических условиях постоянной. Она соответствует разнице между поступлением аминокислот извне или иногда из эндогенных источников, и расходом аминокислот, служащих субстратами в анаболических и катаболических процессах. Живые организмы не запасают аминокислоты и белки впрок, поэтому необходимое количество азота (лучше в форме аминокислот) должно поступать с пищей. Во взрослом организме в физиологических условиях количество поступающего и выводящегося азота одинаково (азотное равновесие). Аминокислоты из экзогенных источников (из пищи) всасываются в пищеварительном тракте и переносятся кровью в печень и другие ткани и органы, где они далее используются. Кроме того, источником аминокислот (эндогенный источник) могут служить тканевые белки организма, которые постоянно подвергаются метаболизму с освобождением входящих в них аминокислот. Эти аминокислоты используются для синтеза новых белков лишь в малой степени, однако эндогенные источники очень важны, поскольку они обеспечивают около двух третей всего пула аминокислот, и только одна треть аминокислот поступает из пищи. Незаменимые аминокислоты - это те аминокислоты, которые не могут синтезироваться данным организмом. Для человека это валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан и, в определенных условиях, также аргинин и гистидин. De Vigneaud открыл гомоцистеин как продукт деметилирования метионина. Через несколько лет был открыт и второй путь метаболизма гомоцистеина — транссульфурация. был открыт синдром гомоцитеинурии (гомоцистеин в моче), связанный с дефицитом фермента цистатионин синтазы. При данном заболевании отмечаются умственная отсталость, деформации костей, смещение хрусталика, прогрессирующие сердечно-сосудистые заболевания и очень высокая частота тромбоэмболии. Kilmer Mc Cully углубленно изучал больных с высокими уровнями гомоцистеина в крови и обнаружил связь гипергомоцистеинемии с развитием тяжелых сосудистых заболеваний. Эти исследования послужили основой предложенной им в 1975 г. Он был убежден, что существует связь между уровнем гомоцистеина, витаминной недостаточностью и заболеваниями сердца. Исследования последних 15 лет подтвердили и углубили гомоцистеиновую теорию развития сосудистых нарушений. Ежегодно появляются десятки публикаций, посвященных разным сторонам этой проблемы. Однако, к сожалению, в настоящее время только немногие лаборатории могут определять уровень гомоцистеина в крови. В течение жизни уровень гомоцистеина в крови постепенно повышается. До периода полового созревания уровни гомоцистеина у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л). В период полового созревание уровень гомоцистеина повышается до 6-7 мкмоль/л, у мальчиков это повышение более выражено, чем у девочек. У взрослых уровень гомоцистеина колеблется в районе 10-11 мкмоль/мл, у мужчин этот показатель обычно выше, чем у женщин. С возрастом уровень гомоцистеина постепенно возрастает, причем у женщин скорость этого нарастание выше, чем у мужчин. Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни гомоцистеина у мужчин — большей мышечной массой. Во время беременности в норме уровень гомоцистеина имеет тенденцию к снижению. Это снижение происходит обычно на границе первого и второго триместров беременности, и затем остается относительно стабильным. Нормальные уровни гомоцистеина восстанавливаются через 2-4 дня после родов. Считается, что снижение уровня гомоцистеина при беременности благоприятстствует плацентарному кровообращению. Уровень гомоцистеина в крови обратно пропорционален массе плода и новорожденного. Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей. Поэтому во время беременности дополнительное назначение метионина в таблетках, до сих пор практикуемое некоторыми врачами, следует проводить с осторожностью и под контролем уровня гомоцистеина. Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1. Предполагается, что повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек. Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови. На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств. Механизм их действия может быть связан с влиянием на действие витаминов, на продукцию гомоцистеина, на функцию почек, и на уровень гормонов. Особенное значение имеют метотрексат (антагонист фолиевой кислоты, часто применяется для лечения псориаза), противосудорожные препараты (фенитоин и др., опустошают запасы фолиевой кислоты в печени), закись азота (препарат, использующийся при наркозе и при обезболивании родов, инактивирует витамин B12), метформин (препарат, использующийся для лечения сахарного диабета и синдрома поликистозных яичников) и антагонисты H2-рецепторов (влияют на всасывание витамина B12), эуфиллин (подавляет активность витамина B6, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов). На уровень гомоцистеина может неблагоприятно влиять прием гормональных контрацептивов, но это бывает не всегда. Еще одним фактором, способствующим повышению уровня гомоцистеина, являются некоторые сопутствующие заболевания. Самыми важными из них являются витаминодефицитные состояния и почечная недостаточность. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови. Одной из главных причин витаминодефицитных состояний, приводящих к гипергомоцистеинемии, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, соопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). Это объясняет более высокую частоту сосудистых осложнений при наличии хронических заболеваний ЖКТ, а также то, что при B12-витаминодефиците частой причиной смерти служит не анемия, а инсульты и инфаркты. Одним из важных факторов, способствующих росту гомоцистеина в крови является наследственная предрасположенность. Наиболее изученным является дефект фермента 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR). MTHFR обеспечивает превращение 5,10-метилентетрагидрофолата в 5-метил-тетрагидрофолат, являющийся главной циркулирующей в организме формой фолиевой кислоты. В свою очередь, фолиевая кислота используется во многих биохимических путях, включая метилирование гомоцистеина и других веществ и синтез нуклеотидов. Ген MTHFR находится на первой хромосоме в локусе 1p36.3. Существует несколько аллельных вариантов этого фермента, вызывающих тяжелую недостаточность MTHFR, но большинство из этих вариантов очень редки. Практическое значение имеют два аллеля: термолабильный аллель C677T и аллель A1298C (иногда обозначается как C1298A). Аллель С677Т является результатом точечной мутации, при которой в позиции 677 аланин заменен на валин. 2 C677T-полиморфизм 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR) влияет на распределение соединений фолиевой кислоты (выделены зеленым цветом), используемых для синтеза ДНК и РНК, и 5-метилтетрагидрофолата, необходимого для реметилирования гомоцистеина (Hсy), а значит — для синтеза белка. При этом нормальный генотип обозначается как СС (на обеих хромосомах нормальные варианты гена), гетерозиготный — как СТ (носительство, на одной хромосоме — нормальный ген, а на другой — мутантный), гомозиготный по мутантному гену генотип — как TT (на обеих хромосомах мутантный ген). Секторная диаграмма показывает распределение генотипов, типичное для европейских популяций, а размеры стрелок показывают относительную ферментную активность MTHFR. В настоящее время ДНК-диагностика мутации C677T проводится в некоторых медицинских центрах Москвы. Сокращения: Ado Met, S-аденозилметионин; CHOTHF, формилтетрагидрофолат; CHTHF, метенилтетрагидрофолат; CH2THF, 5,10-метилентетрагидрофолат; CH3DNA, метилированная ДНК; CH3THF, 5-метилтетрагидрофолат; DHF, дигидрофолат; d TMP, диокситимидин-5’-монофосфат;d UMP, деоксиуридин-5’-монофосфат; FAD, флавинадениндинуклеотид; Hcy, гомоцистеин; Met, метионин; THF, тетрагидрофолат; protein, белок; DNA, ДНК; RNA, РНК; purines, пуриновые основания. CC и TT — гомозиготные генотипы, CT — гетерозиготный генотип. При снижении активности фермента, 5-метилтетрагидрофолата может не хватать для эффективного перевода гомоцистеина в метионин, и гомоцистеин начинает накапливаться в организме. Нездоровый образ жизни, включая плохое и несбалансированное питание Полиморфизм MTHFR в сочетании с низким фолатным статусом (S-фолат на нижней границе нормы)Недостаток фолиевой кислоты Умеренный дефицит витамина B12Почечная недостаточность Гиперпролиферативные нарушения Прием лекарств Данные о причинах гомоцистеинемии и ее частоте даны на основании европейских исследований. Эти данные могут значительно варьировать в разных популяциях. По нашим данным, частота умеренной гипергомоцистеинемии в Москве значительно превышает среднеевропейские цифры. Умеренное повышение гомоцистеина у москвичек часто определяется даже на фоне приема больших доз витаминов, что может быть связано с высокой частотой нарушений усвоения витаминов в желудке и кишечнике. Сокращения: CBS — цистатионин-бета-синтаза Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск развития тромбозов. Не все детали механизма патологического действия гипергомоцистеинемии до конца изучены, но многое уже известно. Тромбогенное действие гомоцистеина может быть связано с повреждением клеток эндотелия, неспецифическим ингибированием синтеза простациклина, активацией фактора V, торможением активации протеина C, даун-регуляцией экспрессии тромбомодулина, блокадой связывания тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками. Кроме того, высокие уровни гомоцистеина усиливают агрегацию тромбоцитов вследствие снижения синтеза эндотелием релаксирующего фактора и NO, индукции тканевого фактора и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток. Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение плацентации и фетоплацентарного кровообращения могут быть причиной репродуктивной недостаточности: невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и снижению функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного и развития целого ряда осложнений периода новорожденности. Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза): нефропатии, преэкламсии и экламсии. Для гипергомоцистеинемии характерно развитие тяжелых, часто неуправляемых состояний, которые могут приводить к досрочному прерыванию беременности по медицинским показаниям. Рождение незрелого недоношенного ребенка в таких случаях сопровождается высокой детской летальностью и большим процентом неонатальных осложнений. Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Аненцефалия приводит к стопроцентной летальности, а spina bifida — к развитию серьезных неврологических проблем у ребенка, включая моторный паралич, пожизненную инвалидность и преждевременную смерть. Нельзя исключить прямое токсическое действие избыточного уровня гомоцистеина на нервную систему плода. Гипергомоцистеинемия может быть не только причиной, но и спутником акушерских осложнений. Предполагается, что в некоторых случаях проблемы могут быть связаны не только с высоким уровнем гомоцистеина, но и с теми состояниями, которые являются причиной развития гипергомоцистеинемии (витаминодефицитные состояния, сопутствующие заболевания и т. д.) Следует помнить, что гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина. Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Для дифференциальной диагностики различных форм гомоцистеинемии иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином). Для выяснения причин гипергомоцистеинемии проводится ДНК-диагностика наследственных дефектов ферментов, участвующих в обмене метионина и фолиевой кислоты, в частности, MTHFR, и определение уровня витаминов B6, B12, B1 и фолиевой кислоты в крови. При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови рекомендуется проведение тестов, позволяющих исключить дополнительные факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений. Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистеинемии, Центр иммунологии и репродукции рекомендует проверять уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности. В обязательном порядке следует проверять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет. При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специально подобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы B (В6, B12, B1). Учитывая то, что во многих случаях витаминодефицитное состояние бывает связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило начинают с внутримышечного введения витаминов группы B. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5—15 мкг/мл) назначаются поддерживающие дозы витаминов per os. Во время беременности может быть показано проведение антиагрегантной терапии (малые дозы аспирина, выступающего в данном случае в качестве своеобразного витамина беременности, малых доз препаратов гепаринового ряда). При наличии антифосфолипидного синдрома может быть назначено дополнительное лечение. Гипергомоцистеинемия — патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, безопасное и эффективное лечение, в десятки раз снижающее риск осложнений у матери и ребенка.

Next

B12 псориаз

Витамин b, относится к группе водорастворимых витаминов. Обладает высокой биологической. Маточное молочко («королевское желе»), вырабатываемое молодыми пчелами-кормилицами из перги для кормления личинок рабочих пчел и пчелиной матки, представляет собой густое желтовато-белое пастообразное вещество, обладающее приятным запахом и характерным кисловато-жгучим вкусом. В первые три дня жизни личинка рабочей пчелы получает в пищу только чистое маточное молочко, а затем в ее рационе присутствует уже только грубая кашица, состоящая из меда, пыльцы и воды. А вот пчелиная матка, в отличие от рабочей пчелы, с первых дней своих дней и до конца всей жизни питается только концентрированным маточным молочком, содержащим в своем составе все необходимые для полноценной жизнедеятельности ее организма витамины, минеральные и биологически активные вещества. Именно из-за этой разницы в рационе питания обычная рабочая пчела живет в среднем около 60-80 дней, а продолжительность жизни получающей высокопитательный корм пчелиной матки составляет 5-7 лет (причем вес яиц, откладываемых в сутки питающейся маточным молочком пчелиной матки, в несколько раз превышает массу ее собственного тела). По своей пищевой и биологической ценности маточное молочко не только значительно превосходит мед, пчелиную пыльцу и другие продукты пчеловодства, а также и коровье молоко (в частности, маточное молочко содержит витаминов, белков, жиров и углеводов в несколько раз больше, чем материнское молоко коровы). В маточном молочке содержится около 65% воды, 15-18% белков (представленных в основном альбуминами и глобулинами, близкими по свойствами к белкам сыворотки крови), 12-19% углеводов (глюкоза, фруктоза, сахароза), 3-5,7% жиров (в том числе стерины, глицерины, фосфолипиды, жирные кислоты - янтарная, пальмитиновая, стеариновая, деценовая и др.). В составе маточного молочка также присутствуют: нуклеиновые кислоты (в том числе аденозинтрифосфорная, рибонуклеиновая и дезоксирибонуклеиновая кислоты), органические кислоты, витамины (B1, B2, B3, B5, B6, B7, B12, B15, E, A, D, C), макро- и микроэлементы (калий, натрий, кальций, магний, железо, марганец, цинк, медь, никель, кобальт, хром, сера, кремний и др.), гормоны (тестостерон, эстрадиол, прогестерон), ферменты (амилаза, глюкооксидаза, аскорбинооксидаза, каталаза, инвертаза, протеаза, фосфатаза, холинэстераза и т.д.), ацетилхолин и другие биологически активные вещества. По аминокислотному составу белок маточного молочка наиболее близок к белку мяса, коровьего молока и куриного яйца, однако значительно превосходит эти виды животных белков по содержанию лизина, пролина, аспарагиновой и глютаминовой аминокислот. Аминокислота пролин способствует улучшению когнитивных способностей и благотворно влияет на состояние суставов, аспарагиновая и глютаминовая аминокислоты оказывают гепатопротекторное действие и необходимы для полноценного развития и функционирования головного мозга, а содержащаяся в маточном молочке аминокислота лизин улучшает усвоение организмом кальция, повышает эффективность регенерации поврежденных тканей, участвует в естественной выработке белка коллагена, необходимого для упругости и эластичности кожи, стенок кровеносных сосудов, хрящевой ткани, а также, участвуя в синтезе гормонов, ферментов и антител, играет важную роль в противовирусной защите организма. Витаминный состав маточного молочка характеризуется высоким содержанием витаминов B5 (пантотеновой кислоты) и B7 (биотина) (этих веществ в маточном молочке в 13-16 раз больше, чем в перге). Присутствующий в маточном молочке витамин B5 участвует в синтезе нейротрансмиттеров (веществ, с помощью которых происходит передача электрических сигналов между нейронами в головном мозге), оказывает противовоспалительное действие, способствует быстрому заживлению ран, благотворно влияет на состояние кожи, волос и ногтей, улучшает метаболизм в тканях миокарда, регулирует функции надпочечников и половых желез (вследствие дефицита в организме человека пантотеновой кислоты часто развиваются снижение долгосрочной памяти, нарушения сна, хроническая усталость, депрессия). Входящий в состав маточного молочка биотин (витамин B7, именуемый также «кожным фактором») «отвечает» за регуляцию содержания глюкозы и холестерина в крови, также как и витамин B5 способствует улучшению состояния кожи, ногтей и волос, играет важную роль в процессе синтеза гемоглобина (последствиями постоянного недостатка в организме этого витамина являются: себорея, перхоть, выпадение волос, ломкость ногтей, апатия, анемия, мышечная слабость, снижение аппетита, сонливость, дерматиты, нарушение функций нервной системы). Относящееся к природным адаптогенам маточное молочко способствует повышению устойчивости организма человека к неблагоприятному воздействию различных факторов внешней среды (в числе которых - холод, жара, изменения климата или атмосферного давления, загрязненность воздуха и воды, воздействие ионизирующей радиации, возбудителей инфекций, токсинов, солей тяжелых металлов). Препятствующее преждевременному старению, обладающее лифтинг-эффектом, богатое витаминами и минеральными веществами маточное молочко полезно использовать в косметических целях - в составе масок для ухода за зрелой и увядающей кожей. Маточное молочко улучшает клеточный метаболизм и кровообращение в коже, активизирует естественную самоочистку и регенерацию кожи, восстанавливает ее упругость и эластичность, предупреждает появление возрастных морщин. ложки) за 15 минут до завтрака и за 15 минут до обеда (маточное молочко следует держать под языком до полного рассасывания, не запивая водой).

Next